Infarto Miocardio

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Consideraciones generales.- Dolor precordial sostenido profundo que suele durar más de 20 minutos que no alivia con nitroglicerina y que se acompaña con cambios en el ECG y en el laboratorio con elevación de enzimas séricas especificas de necrosis tisular. Existen dos tipos de IAM: transmural y subendocárdico

1.- Transmural. Es el más común, en el cual la necrosis isquémica afecta todo o casi todo el espesor de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria. Suele asociarse a ateroesclerosis coronaria, ruptura de placa y trombosis sobreañadida.

2.- Subendocárdico. Constituye una zona de necrosis isquémica limitada al tercio interno o como máximo a la mitad de la pared ventricular y que a menudo se extiende lateralmente más allá del territorio de irrigación de una sola arteria coronaria. La zona subendocárdica es la zona peor perfundida del miocardio y la más vulnerable a cualquier reducción del flujo coronario. En la mayoría de los IAM subendocárdicos existe una ateroesclerosis estenosante difusa y una reducción global del flujo coronario pero sin ruptura de la placa ni trombosis.

El IAM es una interacción dinámica de alguno de los siguientes factores:

a) Ateroesclerosis coronaria grave

b) Alteración aguda de una placa ateromatosa (ruptura, ulceración, fisura)

con trombosis sobreañadida

c) Activación plaquetaria

d) Vasoespasmo

Causas del IAM.- El 90% de los infartos transmurales está producido por un trombo coronario oclusivo derivado de una placa ateroesclerótica alterada. El 10% restante están producidos por vasoespasmo con o sin ateroesclerosis coronaria, o por émbolos provenientes de: trombosis mural, endocarditis vegetativa del lado izquierdo ó émbolos paradójicos( del lado derecho del corazón por comunicación por agujero oval permeable).

La localización exacta, tamaño y características morfológicas de un IAM dependen de:

1) Localización, intensidad y velocidad de desarrollo de la obstrucción

ateroesclerótica

2) Tamaño del lecho vascular perfundido por el vaso obstruido.

3) Duración de la oclusión.

4) Necesidades metabólicas y de O2 del miocardio en zona de riesgo.

5) Amplitud de los vasos colaterales.

6) Presencia, localización e intensidad del espasmo coronario.

7) Alteraciones de la tensión arterial, ritmo cardiaco o frecuencia cardiaca.

El tiempo aproximado de presentación de los acontecimientos en el miocito

isquémico es el siguiente

a) Comienzo de la depleción de ATP con glucólisis anaeróbica: segundos.

b) Pérdida de la contractilidad: 1 minuto o menos de 2 min.

c) ATP reducido a un 50% del normal: 10 minutos.

d) ATP reducido a un 90% del normal: 40 minutos.

e) Lesión celular irreversible con flujo sanguíneo <90% de lo normal: 20-40

minutos.

f) Lesión microvascular: mas de 1 hora

La frecuencia de oclusión crítica

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