Intoxicación Por Organofosforados

Intoxicación por Organofosforados

Los insecticidas organofosforados los podemos caracterizar por su mecanismo de acción y su estructura química similar, la toxicidad se produce por inhibición de la acetilcolinesterasa.

Son productos poco solubles en agua y si muy solubles en solventes orgánicos, son inestables en el medio ambiente por lo que no se acumulan como residuos, a diferencia de los organoclorados.

Epidemiologia

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año en el mundo ocurren un millón de intoxicaciones serias por pesticidas y 2 millones de intentos suicidas con los mismos.

Los OF son los plaguicidas más frecuentemente involucrados son derivados del ácido fosfórico. Comprenden el malatión, paratión, diclorvos y diacinón, entre otros.

Desde 1942 se han sintetizado más de 50000 productos de este tipo, siendo utilizados como insecticidas, acaricidas, nematicidas, funguicidas y homicidas (gases de guerra). Casi la mitad de las cosechas son tratadas con este tipo de insecticidas.

En la actualidad es uno de los grupos de plaguicidas más ampliamente utilizados en la agricultura. Existían gases que actúan al igual que los organosfosforados y fueron usados como armas químicas son el Sarin, tabun y el somar.

Mecanismo de Toxicidad

La acetilcolina es un importante neurotransmisor químico, el cual se libera en la sinapsis preganglionares autonómicas, sinapsis postganglionares parasimpáticas y unión neuromuscular del músculo esquelético, en la unión sináptica es hidrolizada a través de la acetilcolineosterasa a ácido acético y colina.

Existen dos formas de acetilcolinesterasa, la verdadera ubicada en el sistema nervioso central, músculo esquelético y eritrocitos; y la seudocolinesterasa principalmente en el plasma, hígado, corazón y otros.

Los organofosforados fosforilan la enzima acetilcolinesterasa, en las terminaciones nerviosas inutilizándolas, lo que provoca un aumento excesivo de acetilcolina en los receptores muscarínicos, nicotínicos y sistema nervioso central, esto conduce a expresar la sintomatología que se presenta.

Toxicocinetica

-Absorción: Los organofosforados en general se absorben muy bien por vía digestiva, inhalatoria y dérmica.

-Metabolismo: Su metabolismo es primariamente hepático y a través del sistema citocromo P-450.

Dosis toxicas

Las dosis tóxicas son bastante variables y dependen de la absorción y de si se requiere o no activación metabólica. Aparecen entre 30 minutos y 2 horas después de la exposición.

Cuadro Clínico

- Efectos muscarinicos: vómitos, diarreas, dolor abdominal, bradicardia, broncoconstricción, miosis y aumento de todas las secreciones (broncorrea, sudoración, salivación, lagrimeo, hipersecreción gástrica, intestinal y pancreática); vasodilatación periférica con rubor e hipotensión arterial.

- Efectos nicotínicos: astenia intensa, calambres musculares, taquicardia, hipertensión, fasciculaciones y parálisis respiratoria, en algunos casos se puede observar midriasis.

- Efectos en el sistema nervioso central: cefalea, agitación, confusión, delirio, convulsiones, depresión respiratoria, coma y muerte.

- Neuropatía Retardada: aparace 7-14 dias después de la exposición. Algunos organofosforados han causado una neurotoxicidad caracterizada por un daño en los axones de los nervios periféricos y centrales que se ha asociado con la inhibición de la esterasa neurotoxica. Este síndrome se caracteriza por debilidad o parálisis y parestesia de extremidades, principalmente inferiores.

- Síndrome Intermedio: ocurre después de la resolución de una crisis colinérgica aguda y dentro de un período de 24 -96 horas, la cual se caracteriza por parálisis respiratoria y debilidad muscular facial de cuello y de los músculos proximales de las extremidades. Este síndrome es el resultado al parecer de una alteración pre y post sináptica de la trasmisión neuromuscular

Criterios de gravedad

Según Phone Score del Programa Internacional de seguridad química:

Grado 0 No intoxicación.

Grado 1 Intoxicación leve: síntomas irritativos y/o sibndrome muscarinico incompleto.

Grado 2 Intoxicacion moderada: síntomas muscarinicos y nitcotinicos.

Grado 3 Intoxicacion severa: asociación compromiso cardiovascular, respiratorio y /o SNC, requiriendo soporte de funciones vitales.

Grado 4 Muerte.

Diagnostico

-Historia Clinica.

-Sintomatologia clínica y olor característico a ajo.

-Exploraciones complementarias.

Laboratorio

Medición de acetilcolinesterasa plasmática o intraeritrocitaria mediante espectrofotometría ultravioleta.

Otras pruebas útiles son; electrolitos, glucosa, BUN, transaminasas hepáticas, gases arteriales, electrocardiograma, monitoreo electrocardiográfico y radiografía de tórax.

Se asegura el diagnóstico si se obtiene respuesta positiva a la Atropina.

Tratamiento

Medidas generales: aspiración, lavado gástrico y administración de carbón activado y catárticos en caso de ingestión, o el lavado de la superficie corporal durante al menos 10 minutos si la contaminación es cutánea.

Atropina: Revierte los síntomas colinérgicos y mejora la función cardiaca y respiratoria. Cruza la barrera hematoencefálica por lo que al contrarrestar los efectos de Acetilcolina en SNC controla las convulsiones

Dosis: 0,05 mg/Kg/dosis (mínimo 0,1 mg) cada 5-10 minutos hasta signos de atropinización. Vías de administración: IV, IM o ET

Mantener atropinización entre 2 -12 h según severidad, si es necesario administrar en perfusión contínua: 0,02-0,08 mg/Kg/h, e ir disminuyendo dosis si los síntomas permanecen estables

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