La ehrlichiosis monocítica canina
Enviado por dralimanitos • 18 de Mayo de 2014 • Tutoriales • 2.128 Palabras (9 Páginas) • 188 Visitas
E T I O L O G Í A Y E P I D E M I O L O G Í A :
La ehrlichiosis monocítica canina es causada por la ricketsia Ehrlichia canis, bacterias intracelulares obligadas
gramnegativas, cocoides pleomórficas pequeñas (0,5 μm de diámetro), transmitidas por garrapatas y que
parasitan el citoplasma, principalmente, de los leucocitos (monocitos, macrófagos y granulocitos) circulantes, en
grupos de organismos denominados mórulas. Son bacterias aeróbicas que no tienen una vía glucolítica.
E. canis fue identificada por primera vez en Algeria en 1935 (Donatien y Lestoquard). Otras especies de Ehrlichia,
pueden infectar a los perros como E. platys, E. equi y E. ewingii, estas últimas producirían manifestaciones clínicas
más benignas. Se ha agregado a este género E. ruminantium, que provoca hidropericardio en ganado de África.
La enfermedad es transmitida por la garrapata marrón del género Rhipicephalus sanguineus. El modo de
transmisión, en la garrapata es transestadial y no transovárica por lo cual este artrópodo no puede ser reservorio
de la enfermedad. Se infectan de E. canis como larvas o ninfas al alimentarse de perros con rickettsias y
transmiten la infección a perros susceptibles durante por lo menos 155 días después de la infección. Esto permite
al patógeno sobrevivir al invierno en la garrapata e infectar a perros susceptibles.
La mayoría de los casos se producen en las estaciones cálidas donde aumenta el número de garrapatas.
P A T O G E N I A
Una gran variedad de factores como el tamaño de inóculo, cepa de Ehrlichia, inmunidad del
paciente, enfermedades concomitantes producidas por otros parásitos transmitidos por
garrapatas, pueden influir en el curso y el resultado de la infección.
No hay predilección de edad y sexo en esta enfermedad, sin embargo parece que los
Pastores Alemanes son más susceptibles.
El perro se infecta por la picadura de una garrapata que al alimentarse inyecta en el lugar
secreciones salivares contaminadas con Ehrlichia canis o en forma iatrogénica por medio de
transfusiones sanguíneas de un perro infectado a otro susceptible.
La patogénesis de la ehrlichiosis canina incluye un período de incubación de 8 a 20 días,
seguido de una fase aguda, subclínica y a veces crónica. Durante la fase aguda, el parásito
ingresa al torrente sanguíneo y linfático y se localiza en los macrófagos del sistema
retículo-endotelial del bazo, hígado y ganglios linfáticos, donde se replica por fisión binaria.
Desde allí, las células mononucleares infectadas, diseminan a las ricketsias hacia otros
órganos del cuerpo.
La fase aguda puede durar entre 2 y 4 semanas. Los perros mal tratados o no tratados pueden
desarrollar posteriormente una fase subclínica que aunque sin signos clínicos de la
enfermedad mantiene recuentos bajos de plaquetas. Estos pacientes se transforman en
portadores sanos por un período que puede llegar hasta los 3 años.
Durante el curso de la enfermedad, ocurren recombinaciones repetidas en los genes
antigénicos proteicos principales de la membrana externa de ehrlichias, que conduce a la
La ehrlichiosis canina también es conocida como ricketsiosis canina, fiebre hemorrágica canina,
enfermedad del perro rastreador, tifus de la garrapata canina, desorden hemorrágico de Nairobi y
pancitopenia tropical canina.
La distribución de la ehrlichiosis está relacionada con la distribución del vector Rhipicephalus Sanguineus,
se ha descrito su ocurrencia en cuatro continentes incluyendo Asia, África, Europa y América.
F I C H A T É C N I C A
EHRLICHIOSIS CANINA
Fig. 1: Rhipicephalus sanguineus, hembra adulta.
Fig. 2: Rhipicephalus sanguineus, macho adulto.
Figura 2
Figura 1
generación de variaciones en epítopes inmunogénicos y permite que los microorganismos evadan los
mecanismos de defensa del huésped y den como resultado infecciones persistentes.En los pacientes con fase
crónica de la enfermedad, en su forma mas grave, el cuadro se caracteriza por la reducción de la producción de
elementos sanguíneos de la médula ósea.
Diferentes mecanismos inmunológicos intervienen en la patogénesis de la enfermedad, entre los día 4 y 7
posteriores a la infección aparece IgM e IgA y la IgG aumenta a partir del día 15, esta respuesta humoral tiene un
efecto mínimo en la eliminación del organismo intracelular y no proporcionan protección ante una nueva
infección, en cambio produce efectos perjudiciales en el progreso de la enfermedad debido a las consecuencias
inmunopatológicas. Esto se evidencia por pruebas de Coombs y de autoaglutinación positivas en animales
infectados y la demostración de anticuerpos antiplaquetas (APA), lo cual parece ser una de las causas de la
trombocitopenia o trombocitopatía.
C O - I N F E C C I Ó N
Otras enfermedades transmitidas por garrapatas
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