METABOLISMO DEL CUERPO Metabolismo de los Órganos

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METABOLISMO DEL CUERPO

Metabolismo de los Órganos

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Contenido

Funciones metabólicas que se llevan a cabo en el Cerebro        

GLUCOLISIS        

GLUCOGENESIS        

Funciones metabólicas que se llevan a cabo en el Intestino        

Digestión mecánica debido a los movimientos peristálticos que mezclan las distintas sustancias que componen el quimo, formando el quilo.        

Digestión química se produce por la acción del jugo intestinal. Cuya liberación esta regulado por la hormona enteroquinasa.        

Realiza, la absorción del 90% de las sustancias que pasan a la sangre.        

Completa la digestión.        

Inician los procesos de reabsorción a nivel de las vellosidades intestinales.        

A través de las vellosidades y microvellosidades intestinales.        

De los capilares sanguíneos hacia las células.        

A través de los capilares linfáticos: QUILÍFEROS, se absorben las grasas hacia la sangre.        

Llegada de restos de nutrientes no digeridos        

Absorción de Agua, vitaminas y electrolitos        

Producción de  Vitaminas        

Formación de las Excretas (Mov.Peristalticos –Antiperistalticos que facilitan la eyeccion)        

Presencia de Flora Bacteriana l        

Síntesis de vitamina K        

Formación de heces: desechos no digeridos, bacterias.        

Egestión        

Funciones metabólicas que se llevan a cabo en el Riñón        

Funciones metabólicas que se llevan a cabo en las Glándulas suprarrenales        

Tanto el cortisol como la aldosterona, tienen un mecanismo de accion similar, se unen a receptores citosolicos, el complejo hormona receptor se trasloca al nucleo, donde se une a secuencias de and especificos, y ejerce sus efectos fisiologicos al regular la transcripcion de genes para la transcripcion de proteinas, pero presenta cierta particularities.        

Funciones metabólicas que se llevan a cabo en la  Tiroides        

INTRODUCCION

La estrategia básica del metabolismo es formar ATP, poder reductor y precursores para la biosíntesis. Revisemos brevemente estos temas centrales:

El ATP es la unidad biológica universal de energía. El elevado potencial para transferir grupos fosforilos capacita al ATP para ser utilizado como fuente de energía en la contracción muscular, transporte activo, amplificación de señales y biosíntesis.

El ATP se genera en la oxidación de moléculas combustibles, como glucosa, ácidos grasos y aminoácidos. El intermediario común en la mayoría de estas oxidaciones es el acetil-CoA. Los carbonos del fragmento acetilo se oxidan completamente a CO2 en el ciclo del ácido cítrico, con formación simultánea de NADH y FADH2, que transfieren sus electrones de elevado potencial a la cadena respiratoria, con formación final de ATP. La glucólisis es otro proceso generador de ATP, pero la cantidad que se forma es mucho menor que en la fosforilación oxidativa (2 vrs. 30 0 32 ATP‘s). Sin embargo, la glucólisis puede transcurrir rápidamente durante un corto tiempo en condiciones anaeróbicas, mientras que la fosforilación oxidativa requiere del suministro continuado de O2.

El NADPH es el principal dador de electrones en las biosíntesis reductoras. En la mayoría de la biosíntesis, los productos finales están más reducidos que sus precursores, y por ello, requieren, además de ATP, un poder reductor, los cuales proceden normalmente del NADPH. La vía de las pentosas fosfato suministra gran parte del NADPH que se necesita.

Las biomoléculas se construyen a partir de una serie relativamente pequeña de precursores. Las variadas moléculas de los seres vivos se sintetizan a partir de un número mucho menor de precursores. Por ej.: la dihidroxiacetona fosfato formada en la glucólisis proporciona el esqueleto central de glicerol de fosfatidato (fosfolípidos y triacilglicéridos); fosfoenolpiruvato, otro intermediario de la glucólisis, suministra parte del esqueleto carbonado de los a.a. aromáticos; el acetil-CoA proporciona fragmentos dicarbonados para una amplia gama de biosíntesis; el succinil-CoA, formado en el ciclo del ácido cítrico, es uno de los precursores de las porfirinas; la ribosa-5-fosfato, formada junto con el NADPH en la vía de las pentosas fosfato, es la fuente del azúcar de los nucleótidos.

Las vías biosintéticas y degradativas son casi siempre diferentes. Por ej. la vía de síntesis de ácidos grasos es diferente de la de su degradación. Esta separación posibilita que las vías biosintéticas y degradativas sean termodinámicamente favorables en todo momento; esta separación contribuye, además, en gran manera a la efectividad del control metabólico. 

Mecanismos frecuentes en la regulación metabólica

La compleja red de reacciones en la célula está regulada y coordinada con precisión. El metabolismo puede controlarse de varias maneras:

Interacciones alostéricas. El flujo de moléculas en la mayoría de las vías metabólicas viene determinado fundamentalmente por las cantidades y actividades de ciertas enzimas; los puntos de control son generalmente reacciones esencialmente irreversibles. La primera reacción irreversible de una vía (etapa limitante) es normalmente un importante elemento de control. Las enzimas que catalizan etapas limitantes están reguladas alostéricamente, como por ej. La PFK de la glucólisis

Modificación covalente. Muchas enzimas reguladoras, además del control alostérico, están controlados por modificación covalente. Por ej. la actividad de la glucógeno fosforilasa aumenta mediante la fosforilación de la enzima, mientras que la glucógeno sintasa ocurre lo contrario. Estas modificaciones covalentes están catalizadas por enzimas específicas.

Niveles enzimáticos. Las cantidades de enzimas, al igual que sus actividades están controladas. Las velocidades de síntesis y de degradación de algunas anzimas reguladoras están sometidas a control hormonal.

Compartimentación. La pauta metabólica de las células eucarióticas está considerablemente afectada por la existencia de compartimientos. La glucólisis, la vía de las pentosas fosfato y la síntesis de ácidos grasos tienen lugar en el citosol, mientras que la oxidación de ácidos grasos, ciclo del ácido cítrico y la fosforilación oxidativa se realizan en la mitocondria. Algunos procesos, como la gluconeogénesis y la síntesis de la urea, dependen de un juego de reacciones que transcurren en ambos compartimientos .El destino de determinadas moléculas dependen de si están en el citosol o en la mitocondria. Por ej., los ácidos grasos transportados al interior de la mitocondria se degradan rápidamente, a diferencia de los ácidos grasos del citosol, que son esterificados o excretados.

Especializaciones metabólicas de los órganos. La regulación en eucariotes superiores está profundamente afectada y favorecida por la existencia de órganos con funciones metabólicas distintas, cuyas interacciones estudiaremos más adelante.

Principales vías metabólicas y centros de control

Recordaremos el papel de las principales vías del metabolismo y sus centros de control.

Glucólisis. Secuencia de reacciones del citosol que transforma la glucosa en 2 moléculas de piruvato, con la generación simultánea de 2 ATPs y 2 NADHs. El NAD+ debe regenerarse para que la glucólisis pueda continuar. En condiciones anaeróbicas, como las que se dan en el músculo esquelético muy activo, esto se logra reduciendo el piruvato a lactato; en cambio en condiciones aeróbicas, el NAD+ se regenera por transferencia de electrones del NADH al O2 a través de la cadena respiratoria. La velocidad de transformación de la glucosa en piruvato está regulada : la fosfofructoquinasa, que cataliza la etapa limitante de la glucólisis, es el centro de control más importante (fig. ). Un nivel elevado de ATP inhibe la PFK, que también es inhibida por el citrato, y se revierte por el AMP. En el hígado el regulador más importante de la actividad de la PFK es la fructosa-2,6-bifosfato. Cuando la glucemia es baja, una cascada de reacciones desencadenadas por el glucagón, conduce a una disminución en los niveles de fructosa-2,6-bifosfato, provocando la desactivación de la PFK, y por tanto, frenando la glucólisis. En el músculo, la PFK se controla de manera diferente. La adrenalina estimula la glucólisis en el músculo, pero la inhibe en el hígado. El incremento en la glucogenolisis hepática, inducida por adrenalina, sirve para suministrar glucosa al músculo, que la consume rápidamente para generar ATP, para su actividad contráctil.

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