Muerte Cerebral

la muerte cerebralMUERTE CEREBRAL

DEFINICIÓN

La definición de muerte1 ha evolucionado al mismo tiempo que las técnicas de soporte vital y la conciencia ética; sin embargo es indudable que el principal motor del desarrollo de este concepto es la necesidad de obtener órganos viables para trasplante.

“Muerte cerebral” es la expresión con la que se designa la pérdida de todas las funciones del encéfalo. Se declara cuando los reflejos del tronco cerebral, las respuestas motoras y la actividad respiratoria están ausentes en un individuo comatoso normotérmico, con lesión cerebral masiva e irreversible, que no haya recibido drogas o fármacos que actúen en el sistema nervioso central y que no tenga otros factores que contribuyan al cuadro clínico (cuadro 1).1,2 Esta definición permite certificar la muerte aunque se encuentre funcionando la mayor parte de los órganos del cuerpo. Sólo es posible establecer este diagnóstico en el medio hospitalario (unidades de reanimación o de cuidados intensivos), y requiere un protocolo extremadamente riguroso, la intervención de personal experto y la realización de pruebas confirmatorias objetivas y fiables.3 Además, para aumentar la seguridad, se fija un periodo de observación cuya duración depende de la edad del paciente.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

La muerte cerebral implica siempre la lesión estructural del encéfalo,2‐5 que en gran parte de los casos suele ser primaria, inicialmente localizada y supratentorial, por ejemplo: hemorragia intracerebral espontánea, traumatismo cerebral, infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea y tumores cerebrales. Menos del 15% de las lesiones encefálicas son globales, supratentoriales e infratentoriales, casi siempre secundarias a un paro cardiaco o respiratorio que provoca anoxia encefálica, y con menor frecuencia debidas a infección del sistema nervioso central y edema celular ocasionado por tóxicos o trastornos hidroelectrolíticos (cuadro 1).6 1

La fisiopatología evolutiva que lleva a la muerte cerebral es común a todas las lesiones estructurales encefálicas, ya sean supratentoriales, infratentoriales o globales, independientemente de sus características de inicio (figura 1).

Se produce edema global del parénquima encefálico, con el consiguiente aumento de la presión intracraneal, que iguala a la presión de perfusión encefálica. Esto ocasiona paro circulatorio intracraneal y conduce a infarto encefálico total y a isquemia global del encéfalo; el estadio final es la necrosis de toda la masa encefálica.2,3,7 La pérdida de las funciones del tronco del encéfalo sigue casi siempre una secuencia rostrocaudal. Se inicia en el mesencéfalo y finaliza en el bulbo. Su fase clínica final suele distinguirse por la caída brusca y significativa de la presión arterial sistémica, tanto sistólica como diastólica.8 El paro circulatorio intracraneal completo puede ocurrir simultáneamente o más tarde, pero nunca antes. El infarto completo del bulbo raquídeo se comporta funcionalmente como una sección completa de la médula espinal, a la altura de la unión cervicomedular.9

Por debajo de la unión cervicomedular, segmento C‐1, la médula espinal sigue funcionando, y puede estar preservado cualquier tipo de reflejo espinal, superficial o profundo, de extremidades, abdominales, cremasteriano y priapismo.10 Los reflejos espinales suelen disiparse en el momento en que acontece la pérdida de la función bulbar, cuando ésta se ve precedida de hipotensión arterial sistémica

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