PATOLOGÍA I GUIA DE LABORATORIO N° 3: LESIONES REVERSIBLES E IRREVERSIBLES
Enviado por Francisco Ramírez • 17 de Abril de 2022 • Tareas • 2.491 Palabras (10 Páginas) • 116 Visitas
UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA
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PATOLOGÍA I
GUIA DE LABORATORIO N° 3: LESIONES REVERSIBLES E IRREVERSIBLES
SAN SALVADOR, MARZO 2022
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Que el estudiante comprenda la fisiopatología de las diferentes enfermedades que afectan al ser humano tomando en cuenta su origen en la alteración ultra estructural de la célula, afectando su forma y su función para manifestarse como enfermedad, todo ello se lograra por medio del estudio macroscópico de piezas quirúrgicas y estudio microscópico de imágenes histológicas, para formar en el estudiante la capacidad de análisis y de correlación de elementos anatomo clínicos en el diagnóstico de las enfermedades.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
- Que el estudiante analice los mecanismos de la lesión celular reversible e irreversible y sus respectivas manifestaciones clínicas.
- Que el estudiante comprenda los diferentes tipos de necrosis y sus diferencias.
- Comprender los mecanismos intervinientes en el hígado graso y cirrosis hepática desde el punto de vista de lesión celular.
- Describir los mecanismos que suceden en la necrosis de coagulación y de licuefacción y establecer las diferencias.
- Determinar el concepto clínico de gangrena húmeda y seca.
- Correlacionar la necrosis de coagulación de intestino delgado con los trastornos hemodinámicos que pudieron originarla.
- Conocer el concepto de necrosis caseosa y sus características.
- Determinar en qué situaciones observamos necrosis enzimática de la grasa.
- Conocer el concepto de necrosis fibrinoide.
- Analizar la fisiopatología de la muerte celular programada o apoptosis.
- Comprender los diferentes mecanismos en los cuales se encuentra involucrada la apoptosis fisiológica y patológica.
Actividades a desarrollar:
- Resuelva el siguiente cuadro comparativo entre la lesión celular reversible e irreversible, tomando en cuenta los mecanismos intervinientes en cada una de ellas:
Mecanismo interviniente | Lesión celular reversible | Lesión celular irreversible |
Causas | Aporte reducido de oxígeno, lesión química, infección microbiana transitoria, agentes físicos todos estos presentes de manera transitoria. | Causas de lesión reversible pero más progresiva, prolongadas y crónicas incluyendo alteraciones en el ADN. |
Electrolitos intra Y extracelular de acuerdo a la función de la bomba sodio potasio | Acumulo de sodio intracelular, una disminución de la actividad bomba de sodio y salida de potasio al extracelular, incremento de carga osmótica intracelular | Se produce salida de enzimas al espacio extracelular y entrada de Macromoléculas. Acúmulo de sodio intracelular conllevando a edema celular. |
PH celular | La disminución de ATP, producto del cese de la fosforilación oxidativa, provoca aumento de glucolisis anaeróbica, lo que da aumento de ácido láctico y fosfatos inorgánicos, teniendo una reducción de pH intracelular. Disminución de pH | Una isquemia y ciertas toxinas provocan aumento de concentración de Ca, lo que apertura el poro de transición de la permeabilidad mitocondrial quien permite paso de iones y otras moléculas, teniendo entonces una disminución de pH |
Ciclo de Krebs, ATP | Ya que en las mitocondrias hay alteraciones de la forma y alteraciones de la función produciéndose actividad en relación a fosforilación oxidativa y como consecuencia la producción de ATP y AMP cíclico y esta es una vía anfibólica que actúa en procesos catabólicos o anabólicos haciendo una reprogramación. | Hay bloqueo en la entrada de piruvato al ciclo de Krebs, también hay consumo de sustratos de la fosforilación oxidativa por parte de otros complejos enzimáticos, se produce una inhibición enzimática y daño de membrana secundarios a estrés oxidativo. Disminución de ATP |
Gluconeogé nesis | Aumenta la cantidad de glucosa disponible y tiende a elevarse los niveles de glucagón que la función de fosfofructoquinasa (pero en modo fosfatasa) y tienden a niveles de fructosa- 2,6-bisfosfato que es necesarian para la acción (quinasa) de fosfofructoquinasa, se inhibe la glucolisis y la gluconeogénesis que permite reestablecer cierta cantidad de glucosa cuando no está disponible. | En la gluconeogénesis se forma glucosa a partir de precursores no carbohidratos como lactato, glicerol y aminoácidos. El lactato es el precursor gluconeogénico primario. Al derivarse el lactato de la glucosa plasmática en la glucogenólisis en la lesión irreversible hay una alteración en esta vía ya que se necesita glucosa obligadamente. |
Enzimas activadas | Se activan enzimas lisosomales que lesionan componentes celulares. El aumento de AMP mejora la función de fosfofructoquinasas y fosforilasa de glucógeno. Incremento de glucolisis anaerobia, disminución de síntesis de proteínas | Cardíacas: Creatina cinasa y troponina. Hepáticas: fosfatasa alcalina, y transaminasas. |
Estado nuclear | Desagregación de elementos granulares y fibrilares. | Condensación de la cromatina Patrones posibles: Cariólisis: producto de la basofilia de la cromatina disipada. Picnosis: retracción nuclear y aumento de basofilia. Cariorexis: núcleo picnótico sufre fragmentación. Con el tiempo el núcleo desaparece. |
Característi cas morfológica s | -Edema celular: Las células no son capaces de mantener la homeostasia de iones y líquidos y es consecuencia de la disfunción de las bombas iónicas dependientes de la energía en la membrana plasmática. Teniendo cambios estructurales como: Alteración de la membrana plasmática. | Aumento de eosinofilia: en tinción de HyE, debido a la pérdida de ARN citoplasmático (se tiñe azul). Se forman figuras de mielina: producto de membranas celulares dañadas. |
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