Paciente con aumento de la presión intracraneal

Paciente con aumento de la presión intracraneal

Fisiopatología

El aumento de la presión intracraneal (API) denominado también hipertensión intracraneal es la elevación constante de la presión en la cavidad y bóveda craneal.

Normalmente podemos atravesar por aumentos de la presión intracraneal transitoriamente al estornudar, toser, hacer esfuerzo al defecar, al inclinarse hacia adelante, aumentos que son temporales pero no implican un peligro para las funciones cerebrales.

En una persona adulta, la cavidad craneal rígida formada por el cráneo, normalmente está ocupada por 3 elementos esenciales: el cerebro (80%),líquido cefalorraquídeo (8%) y sangre(12%), los cuales mantienen un equilibrio dinámico para mantener las presiones normales (10 a 20 mm Hg); cuando uno de ellos aumenta de manera constante, se produce el API. Éste fenómeno es conocido como “hipotesis de Monroe Kellie”.

El hecho de que aumente la PIC se condiciona la presión de perfusión, es decir la presión con la que la sangre llega al cerebro, haciéndose inadecuada imposibilitando el ingreso suficiente tanto de oxígeno como de glucosa, necesarios para satisfacer las demandas metabólicas.

Esto puede provocar que el usuario desarrollé isquemia (mal funcionamiento de las células nerviosas), trastorno del metabolismo cerebral o muerte cerebral progresiva. Mientras mayor sea el tiempo de API, peor será el pronóstico para el usuario, ya que favorece a la aparición de secuelas muchas veces irreversibles.

Las causas que predisponen a la aparición de API son por ejemplo ,las secuelas comprensivas provocadas por traumatismo cráneoencefálico, hidrocefalia, edema cerebral ( hinchazón), exceso de líquido cefalorraquídeo o hemorragia intracraneal.

Manifestaciones

Con la pérdida de la autorregulación, la presión intracraneal continúa subiendo y desciende la perfusión cerebral. Esto causa isquemia cerebral y las manifestaciones de hipoxia celular.

• Nivel de conciencia

Como las neuronas de la corteza cerebral son más sensibles a la defi- ciencia de oxígeno, los cambios en la función cortical son las manifestaciones más iniciales del API (Porth, 2005). Se producen cambios en la conducta y la personalidad; el paciente puede mostrar irritación y agitación, y se observa deterioro de la memoria y el juicio, y cambios en el habla. El NC del paciente disminuye. A medida que evoluciona la hipertensión cerebral y la hipoxia, el NC sigue disminuyendo de manera previsible hacia el coma y la ausencia de respuestas ante los estímulos.

• Respuestas motoras

La presión en la vía piramidal causa a menudo debilidad (hemiparesia) en el lado opuesto, en la fase inicial del API. A medida que sigue aumentando la PI, se manifiestan hemiplejía y respuestas motoras anómalas, como una postura de decorticación o de descerebración

• Vista y pupilas

La alteración de la vista es una manifestación inicial del API; está causada por una presión en las vías visuales y los nervios craneales. La visión borrosa, la disminución de la agudeza visual y la diplopía son frecuentes. También, se alteran las respuestas pupilar y oculomotora. Como al principio, la causa del API está a menudo localizada, los cambios pupilares, como la dilatación gradual y una respuesta lenta a la luz, pueden quedar limitados, inicialmente, al lado ipsolateral.

• Constantes vitales

La isquemia del centro vasomotor en el tronco encefálico desencadena una respuesta isquémica en el SNC, un signo tardío del API. La isquemia neuronal en el centro vasomotor causa un aumento notable de la presión arterial media (PAM), con una elevación importante en la presión arterial sistólica y aumento de la presión diferencial. El aumento de la PAM provoca una disminución reflexiva de la frecuencia cardíaca. Esta tríada de manifestaciones (aumento de la PAM, aumento de la presión diferencial y bradicardia) se denomina respuesta de Cushing (o tríada), y representa el esfuerzo final del tronco encefálico para mantener la perfusión cerebral (Porth, 2005). El patrón de la respiración cambia también, a menudo según una evolución previsible. Aunque la temperatura es, generalmente, normal en las fases iniciales, si continúa aumentando la PI, se altera la función hipotalámica y la temperatura puede elevarse notablemente.

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