Patogenia del virus del dengue

Patogenia del virus del dengue

Queda mucho por aprender sobre la patogenia de las diferentes manifestaciones de las infecciones por el virus del dengue (DENV) en humanos. Pueden variar desde una infección subclínica hasta el dengue, el dengue hemorrágico y, finalmente, el síndrome de choque por dengue (DSS). Dado que tanto el tropismo celular como el tropismo tisular del DENV se consideran determinantes importantes en la patogenia del dengue, existe una necesidad crítica de ensayos de tropismo adecuados, modelos animales y datos de autopsias humanas. Más de 50 años de investigación sobre el dengue han dado lugar a una gran cantidad de literatura, que sugiere fuertemente que la patogénesis de DH (DENGUE HEMORRÁGICO) involucra factores de virulencia viral y respuestas perjudiciales del huésped, lo que colectivamente resulta en hemostasia anormal y mayor permeabilidad vascular. Es probable que el direccionamiento diferencial de lechos vasculares específicos desencadene la hiperpermeabilidad vascular localizada subyacente al DSS. Un enfoque personalizado para el estudio de la patogénesis aclarará la base del riesgo individual de desarrollar dengue hemorrágico y síndrome de Down, así como también identificará las bases genéticas y ambientales de las diferencias en el riesgo de desarrollar una enfermedad grave.

Martina, B., Koraka, P., & Osterhaus, A. (2009). Dengue Virus Pathogenesis: an Integrated View. Clinical Microbiology Reviews, 22(4), 564-581. doi: 10.1128/cmr.00035-09

Patogenia del virus del dengue

Queda mucho por aprender sobre la patogenia de las diferentes manifestaciones de las infecciones por el virus del dengue (DENV) en humanos. Pueden variar desde una infección subclínica hasta el dengue, el dengue hemorrágico y, finalmente, el síndrome de choque por dengue (DSS). Dado que tanto el tropismo celular como el tropismo tisular del DENV se consideran determinantes importantes en la patogenia del dengue, existe una necesidad crítica de ensayos de tropismo adecuados, modelos animales y datos de autopsias humanas. Más de 50 años de investigación sobre el dengue han dado lugar a una gran cantidad de literatura, que sugiere fuertemente que la patogénesis de DH (DENGUE HEMORRÁGICO) involucra factores de virulencia viral y respuestas perjudiciales del huésped, lo que colectivamente resulta en hemostasia anormal y mayor permeabilidad vascular. Es probable que el direccionamiento diferencial de lechos vasculares específicos desencadene la hiperpermeabilidad vascular localizada subyacente al DSS. Un enfoque personalizado para el estudio de la patogénesis aclarará la base del riesgo individual de desarrollar dengue hemorrágico y síndrome de Down, así como también identificará las bases genéticas y ambientales de las diferencias en el riesgo de desarrollar una enfermedad grave.

En resumen, durante la infección por DENV la respuesta inmunitaria puede resolver la infección, sin causar grandes traumatismos en el individuo o, por el contrario, puede llevar al organismo a un aparente caos, donde la constante estimulación conlleva a la activación celular, el aumento de la expresión de mediadores y de receptores que inducen en algunos casos daños tisulares irreversibles, lo que aumenta la gravedad de la enfermedad (4, 46, 60, 61, 63, 74).

Finalmente, aunque en los últimos años se han definido e identificado varios factores que pueden favorecer directa o indirectamente el desarrollo de las formas más graves de dengue, no se han establecido con claridad las principales causas que incrementan de forma notoria la respuesta inmunitaria en algunos pacientes. Además, el aumento de casos de dengue con manifestaciones atípicas, como miocarditis, encefalitis, hepatitis o insuficiencia renal, sugiere cambios en el perfil de la enfermedad que podrían deberse a cambios del tropismo del virus; esto último muestra la necesidad de conocer más sobre el virus y los posibles mecanismos que está utilizando para infectar diferentes tipos celulares o diferentes tejidos.

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