Virus del Dengue

Virus del Dengue

• Virus ARN, género Flavivirus, familia flaviviradae
• 4 serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4
• Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave
• Inmunidad permanente al serotipo causante de la enfermedad
• Predisposición a los casos más graves a otros serotipos

Mecanismos fisiopatológicos en dengue ya identificados como importantes

• Cambios inmunológicos (tormenta de citoquinas)
• Amplificación viral mediada por anticuerpos
• Inducción de la autoinmunidad (conversión cruzada)
• Trastornos de la coagulación
• La activación del sistema del complemento
• Cambios hematológicos (trombocitopenia, leucopenia y hemoconcentración, pueden tener varias causas)
• Pérdida de plasma (el fenómeno patológico más importante para el Síndrome de Choque por Dengue)

LOS MECANISMOS

• inmunidad innata
• inmunopatologia de celulas T
• apoptosis
• autoinmunidad

Los principales mecanismos fisiopatológicos del dengue son:

Formación de anticuerpos antivíricos desprovistos de un papel protector: inducida por la invasión previa de un serotipo heterólogo del virus del dengue, pero a pesar de esto, se unen a la superficie del virión y tras su interacción, el receptor Fc , dirigen a los virus del dengue hacia las células blanco, originando una infección potenciada.

Daño celular: por acción directa del virus, induce apoptosis, necrosis y que puede afectar células como el hepatocito, células endoteliales y las neuronas. En el endotelio en especial, el daño si es que puede observarse, no es proporcional con la salida de líquido a un tercer espacio.19,20

Acción de anticuerpos contra proteínas no estructurales del virus del dengue: da como resultado una reacción cruzada contra proteínas de la coagulación como el fibrinógeno y proteínas de las células endoteliales. Hay también activación del complemento con liberación de anafilotoxinas y aumento de la permeabilidad vascular.

Lisis celular: por la activación de linfocitos T citotóxicos.

Acción de citocinas: las citocinas como el factor de necrosis tumoral, interferón gamma e interleucina I, liberadas por monocitos y linfocitos T provocan alteración en la permeabilidad vascular que desemboca en extravasación de líquido, generando hipovolemia, estado de shock y edema pulmonar no cardiogénico.

Puede producir:

1.- cuadro asintomático o fiebre indiferenciada

2.- Fiebre por Dengue (FD)

3.- Fiebre Hemorrágica por Dengue (FHD)

4.- Síndrome de Choque por Dengue (SCHD).

ETAPAS:                                                                                   Dengue Una sola enfermedad[pic 1]

• ETAPA FEBRIL INICIAL
• ETAPA CRITICA
• ETAPA DE RECUPERACION

Las personas que han experimentado una infección de dengue desarrollan anticuerpos en el suero que pueden neutralizar el virus del dengue del mismo serotipo (homólogo).

DENGUE ES SISTEMICO: Esta determinado por la respuesta del hospedero

De la interacción del virus-hospedero se generan diversos mecanismos que actuan de manera conjunta en un sujeto, que a la vez, tiene particularidades genéticas especificas.

TRATAMIENTO:

Considerando su fisiopatología, el tratamiento del dengue deberá enfocarse en el control de los signos y síntomas constitucionales, así como evitar el estado de choque secundario a la extravasación de líquidos. El manejo actual está basado en la clasificación según la gravedad del dengue establecido por la OMS. En los casos de dengue del primer grupo el tratamiento será ambulatorio, manteniendo al paciente con buen estado de hidratación, controlando la fiebre y haciendo monitoreo clínico y del hemograma.

En los casos de dengue con manifestaciones hemorrágicas y de choque así como intolerancia a líquidos por vía oral se utilizará la hidratación intravenosa con cristaloides. Los criterios de uso de coloides son sangrado activo en piel, mucosas y trombocitopenia por debajo de 100,000mm3 y choque refractario que no responda con cristaloides.

El uso de concentrado plaquetario está indicado cuando hay sangrado activo y trombocitopenia.

André Ricardo Ribas Freitas – Fisiopatología de la Enfermedad Dengue CURSO INTERNACIONAL “ENFRENTAR EL DENGUE”. Guadalajara 17, 18 y 19 de octubre de 2012

Durán C, Lanza T, Plata J, FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DEL DENGUE. REV MED HONDUR, Vol. 78, No. 3, 2010.

BARTONELLOSIS

La bartonellosis causada por la bartonella bacillformis es una enfermedad bifasica que puede dar dos formas clínicas la Enfermedad de Carrión o fiebre de la Oroya y la Verruga Peruana, pueden ocurrir secuencialmente muchas veces con un periodo intercalar silente o presentarse una u otra solamente.

INFECTA GLÓBULOS ROJOS

• DE RATA: bartonella tribochorum
• DE GATO: bartonella henselae
• HUMANOS: bartonella quintana y bacilliformis

La Bartonellosis tiene tres fases

• Fase Aguda
• Fase Intercalar
• Fase Verrucosa

Mecanismo de fisiopatologicos.

La patogénesis de B. bacilliformis ha sido pobremente caracterizada a nivel molecular y celular. La predilección de las Bartonellas por los eritrocitos es única entre los patógenos bacterianos humanos.

Invasión de la célula hospedera.

El mecanismo de invasión de B. bacilliformis, dependería principalmente del tipo de célula hospedera invadida. Estudios sobre el mecanismo invasión de B. bacilliformis a células epiteliales de laringe humana y HUVECs han demostrado que las células hospederas participan activamente y que pueden ser inducidas por las Bartonellas para reconfigurar el citoesqueleto y facilitar su ingreso por un mecanismo dependiente de microfilamentos similar a la fagocitosis.

Colonización del hospedero

Se piensa que la motilidad flagelar es el determinante de virulencia más importante en la colonización del huésped. El penacho polar de B. bacilliformis tiene de uno a diez flagelos de 3 a 10(m de longitud, compuestos por múltiples unidades de flagelina.

Fijación a la célula hospedero.

In vitro la adhesión de la B. bacilliformis al eritrocito se produce después de un intervalo de tiempo de 15 a 30 minutos formando complejos eritrocito-bacteria. El máximo número de complejos ocurre a las seis horas. Al inactivar la fuerza motriz de los protones o la respiración se reduce significativamente el enlace de B. bacilliformis al eritrocito, lo que indica que la adhesión es dependiente de energía. Se cree que el glóbulo rojo es pasivo durante este proceso y no contribuye a la adhesión dependiente de energía. Se ha observado que las Bartonellas prefieren unirse a eritrocitos humanos que a los de conejos o carnero.

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