Policitemia Neonatal

Policitemia neonatal

Definición y contexto clínico

Se define policitemia, en el niño a término, como un hematocrito venoso mayor de 65%, lo que corresponde a una Hb venosa alrededor de 22 g/dL. Hiperviscocidad es un síndrome de compromiso circulatorio secundario a un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo. La viscosidad de la sangre aumenta logarítmicamente en relación con el hematocrito.

Un R/N presenta policitemia cuando el hematocrito venoso central es superior al 60 %. Habitualmente suelen existir valores aumentados de hemoglobina ( > 20 g/dl) yhematíes ( > 6000000 x mm3).

Según los valores de hematocrito se clasifica en:

 Fisiológica

 Parafisiológica

 Patológica La viscosidad de la sangre depende de:

• Valor del hematocrito.

• Deformabilidad de los glóbulos rojos.

• Otros componentes plasmáticos.

• Acidosis.

• Hipoglucemia e hipocalcemia.

Fisiopatología

De todas estas causas las más frecuentes son la fisiológica, síndromes transfusionales, hijo de diabética y toxémica y los neonatos de bajo peso. Existe una poliglobulia relativa o hipovolémica secundaria a estados de deshidratación que debe diferenciarse de las poliglobulias absolutas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Derivadas de tres situaciones fisiopatológicas:

1. Incremento del volumen sanguineo:

• Taquipnea

• Taquicardia

• Insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar

2. Policitemia: Hiperbilirrubinemia

3. Hiperviscosidad:(enlentecimiento de la sangre y formación de microtrombos). Pueden existir manifestaciones:

 Neurológicas (letargia, temblores, apneas centrales, convulsiones).

 Gastrointestinales (rechazo alimento, vómitos, enterocolitis necrotizante(ECN)).

 Renales (insuficiencia renal, oliguria, hematuria)

 Hematológicas (Trombocitopenia).

Factores de riesgo

1. Factores placentarios:

 Pinzamiento tardío del cordón umbilical (temprana: menor de tres min. Tardía: más de tres min).

 Transfusión de un gemelo a otro: en 30% de los monocoriónicos y se define como discrepancia de más de cinco gramos de hemoglobina.

 Transfusión materno fetal.

 Asfixia perinatal.

2. Hipoxia intrauterina

• Retardo en el crecimiento intrauterino (en 7.5%)

• Hijo de madre diabética (22% a 29%, es decir tres a cinco veces más que las madres no diabéticas).

• Síndromes de hipertensión materna.

• Tabaquismo materno.

• Cardiopatía cianozante materna.

3. Factores fetales

 Trisomía 13, 18, 21.

 Hipotiroidismo.

 Tirotoxicosis neonatal.

 Hiperplasia suprarrenal congénita.

 Síndrome de Beckwith – Weidemann.

4. Altitud.

5. Idiopática.

Recomendaciones diagnósticas invasivas y no invasivas

1. Analítica sanguínea ( Hemograma completo con recuento de plaquetas, glucemia, calcemia, bilirrubina, urea, creatinina, equilibrio ácido base, ionograma y pruebas de coagulación).

2. Labstix en orina

3. Radiografía de tórax y abdomen

4. Ecografía cerebral y renal (si hay manifestaciones neurológicas o renale respectivamente).

5. Estudio de hemoglobina A y F (si se sospecha transfusión materno-fetal).

La determinación de los resultados varía con la cronología de la recolección de la sangre, el sitio de la misma y la técnica de investigación.

Las mediciones capilares están sujetas a variaciones del flujo sanguíneo. Los hematocritos capilares son más altos que los venosos, por esto debe dejarse como prueba de detección o screening, pero no como prueba diagnósticas de policitemia.

Hay variaciones importantes

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