Sepsis neonatal

INTRODUCCIÓN:

Sepsis neonatal (síndrome de respuesta inflamatoria sistemática) es una infección bacteriana generalizada: Las infecciones continúan siendo un problema frecuente y grave en la etapa neonatal ya que constituyen una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en recién nacidos (RN) se destacan en especial aquellas que se producen durante la internación en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN), denominadas infecciones nosocomiales o adquiridas en el hospital. Diversos factores como la mayor supervivencia de prematuros muy pequeños y la creciente necesidad del uso de técnicas invasivas, han motivado que la morbilidad producida por la infección no haya disminuido en una proporción similar a la de otras patogenias del RN. Los hallazgos de necropsia muestran que la infección bacteriana persiste en los prematuros como una de las causas de muerte más importantes.

La incidencia de la infección es variable y difiere entre uno y otro servicio de neonatología. Esto se debe probablemente a múltiples factores entre los cuales destacan el cumplimiento de las normas de prevención y control de infecciones, el nivel socioeconómico de la población asistida, la tasa de recién nacidos con menos de 1,500 g, la derivación de pacientes externos, en especial con patología quirúrgica, el número y entrenamiento del personal de enfermería entre otros.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que en todo el mundo fallecen alrededor de cinco mil neonatos por año; 98% ocurre en países en vías de desarrollo y la infección causa de 30 a 40% de las muertes. En países industrializados como Estados Unidos de América, la incidencia de sepsis neonatal se reporta entre uno y cinco casos por cada mil recién nacidos vivos, mientras que en México, la tasa es de cuatro a 15 casos por cada 1,000 recién nacidos vivos.

INCIDENCIA:

La incidencia la incidencia de septicemia primarias es de 1 a 5 por cada 1000 nacidos vivos. La incidencia es mucho mas elevada es neonatos con muy bajo peso al nacer (VLBW) (BW<1 500g) con septicemia de inicio temprano en 15 a 19 por 1 00 y septicemia nosocomial de inicio tardía en 21%, de acuerdo con los datos del National Institute of chiild health y la Human Development Neonatal Research Network de EUA.la tasa de mortalidad es elevada (13 a 25%); se ven tasa más elevadas en neonatos prematuros y en los que tienen enfermedad difuminante temprana.

FISIOPATOLOGÍA:

La septicemia neonatal puede clasificarse en dos síndromes relativamente distintos con base en la edad de presentación: septicemia de inicio temprano y de inicio tardío.

GENERALIDADES

La incidencia de infecciones bacterianas neonatales de inicio temprano (<5 días) es de 4 a 5 por 1000 nacidos vivos. Si la rotura de membrana ocurre más de 24 h antes del parto, la tasa de infección se incrementa a 1 por 10 nacidos vivos. Sin considerar la rotura de membranas, las tasas de infección son 5 veces mayores en prematuros que en recién nacidos a término.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las infecciones bacterianas de inicio temprano aparecen con mayor frecuencia el primer día de vida y en la mayor parte de los casos antes de que transcurran 12 h. la dificultad respiratoria debida a neumonía es el signo de presentación más común. Otras características incluyen calificaciones de Apgar inexplicablemente bajas sin sufrimiento fetal, perfusión deficiente e hipotensión. La infección bacteriana de inicio tardío (>5 días de edad) se presenta de forma más insidiosa, con rechazo de alimentos, letargo, hipotonía, inestabilidad de la temperatura, perfusión alterada, inicio o aumento de las necesidades de oxígeno y apnea. La septicemia bacteriana de inicio tardío se relaciona más a menudo con meningitis u otras infecciones localizadas.

La infección de inicio temprano es consecuencia más a menudo de estreptococos hemolíticos β del grupo B (GBS) y patógenos entéricos gramnegativos (con mayor frecuencia escherichia coli). Otros microorganismos que deben tomarse en cuenta son Haemophilus influenzae y Listeria monocytogenes. La septicemia de inicio tardío es efecto de estreptococos negativos a la coagulasa (con mayor frecuencia en sujetos con catéteres venosos centrales a permanencia), staphilococcus aureus, GBS, enterococos y microorganismos gramnegativos.

Existen varias clasificaciones de las infecciones bacterianas, la más empleada es la que tiene en cuenta en el momento de la aparición luego del nacimiento:

• Sepsis temprana: cuando ocurre en los primeros tres días de vida (para algunos autores hasta los 7 días). Por lo general, el neonato ha adquirido el microorganismo durante el periodo intraparto, del tracto genital materno. En esta situación, el neonato es colonizado con el patógeno en el periodo perinatal. Varios agentes infecciosos, de manera notable treponemas, virus, listeria y tal vez Cándida, pueden adquirirse por medios transplacentarios vía rutas hidatógenas. La adquisición de otros microorganismos está relacionado con el proceso de nacimiento. Con la ruptura de membranas, la flora vaginal o diversos patógenos bacterianos pueden ascender para alcanzar al líquido amniótico y al feto. La enfermedad de inicio temprano está caracterizada por un inicio súbito y un curso fulminante que puede progresar rápidamente a choque séptico y muerte.

• Sepsis tardía: cuando se presenta luego de las 72hrs de vida es sensiblemente más frecuente que la forma temprana. suele ser más insidiosa pero menos fulminante, en ocasiones. Por lo general, no esta relacionada con complicaciones obstétricas tempranas. Además de bacteremia, estos neonatos pueden tener un foco identificable; con más frecuencia, se presenta meningitis además de septicemia. Entre las bacterias responsables de LOS y meningitis se incluyen las adquiridas después del nacimiento en el tracto genital materno, además de microorganismos adquiridos después del nacimiento por contacto humano o de equipo contaminado (nosocómico). Por tanto, la transmisión horizontal parece tener un papel importante en la enfermedad de inicio tardío. Las razones para la demora en el desarrollo de la enfermedad clínica, la predilección de la enfermedad por el sistema nervioso central (CNS) y los síntomas asistémicos y cardiorrespiratorios menos graves están poco claras. La transferencia transparentaría de anticuerpos maternos a la propia flora vaginal de la madre puede desempeñar un pale en determinar cuáles neonatos expuestos se infectan, sobre todo en el caso de las infecciones estreptocócicas del grupo B. En el caso de la diseminación nosocomial, la patogénesis esta

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