Psoriasis

Edilberto Colón Delgado

841-09-1449

BIOL-3791-LP1

Anatomía y Fisiología

Prof. Orlando González

Universidad de Puerto Rico - Bayamón

Departamento de Biología

Referencia: Ian McDonald, Maureen Connolly, and Anne-Marie Tobin, “A Review of Psoriasis, a Known Risk Factor for Cardiovascular Disease and Its Impact on Folate and Homocysteine Metabolism,” Journal of Nutrition and Metabolism, vol. 2012, Article ID 965385, 4 pages, 2012. doi:10.1155/2012/965385

1. Mencione las dos hipótesis que intentan explicar porqué los pacientes con psoriasis desarrollan niveles bajos de folato.

La psoriasis es una enfermedad crónica inflamatoria de la piel, que puede manifestarse con irritaciones recurrentes e incluso puede llegar a ocasionar lesiones cutáneas graves. Según investigaciones, estos pacientes presentan niveles de folato más bajos de lo normal, inversamente relacionado a los niveles de homocisteína. A su vez, este descontrol homeostático de los niveles tanto de folato como homocisteína ha sido implicado en la propagación de enfermedades cardiovasculares. Además, su sistema inmune está comprometido, causando una hiperproliferación de queratinocitos epidérmicos combinado con inflamación de la epidermis y dermis debido al acelerado crecimiento del ciclo celular. Normalmente estas suelen madurar y desprenderse del cuerpo 28 a 30 días. En cambio, una célula psoriásica, madura y sube a la superficie solo 3 a 4 días, provocando una apilación celular en el epitelio. Sin embargo, al momento no existe un mecanismo exacto que explique la etiología. Por un lado, los bajos niveles de folato pueden deberse a alteraciones en la absorción intestinal de folato, debido a los cambios inflamatorios microscópicos observados en la mucosa intestinal de estos pacientes. Debido a que existen hipótesis de que una de las causas de enfermedades inflamatorias del intestino, incluye tener un sistema inmune comprometido, tal como lo tienen estos pacientes. Otra explicación más probable puede estar relacionada al acelerado volumen de queratinocitos, cuya acción resulta en un excesivo consumo de folato usado para ADN metilado en estas células; que se dividen activamente, reduciendo sus niveles de folato (participa en la formación de ADN y ARN, componentes básicos de la célula y necesario para el mantenimiento de células nuevas y sobre todo cuando hay alto crecimiento).

2. Explique por qué los pacientes con psoriasis desarrollan hiperhomocisteinemia.

Como mencioné en la pregunta anterior, bajos niveles de folato son inversamente relacionados a los niveles de homocisteína; esto empeora según la severidad de la enfermedad. Según investigaciones, bajos niveles de folato en pacientes con psoriasis, puede ser la causa de la hiperhomocisteinemia y, por tanto, un factor de riesgo tratable por medio de suplementos de ácido fólico. Cuando este aminoácido se encuentra en altos niveles, tiende a favorecer la aterosclerosis y trombosis vascular, por mecanismos tales como células endoteliales dañinas, promoción de formación de coágulos, entre otros. De modo que el folato es indispensable para tres coenzimas implicadas en el metabolismo de homocisteína; tetrahidrofolato de metileno, metilcobalamina y fosfato piridoxal. Por lo tanto, pacientes con psoriasis severa tienen grandes áreas de rápido volumen e incremento en actividad de queratinocitos, lo que implica un consumo excesivo de folato. Esto resulta en el rompimiento y elevación de niveles de homocisteína con todos sus efectos adversos al promover lesiones endoteliales e inducir estrés oxidativo en la pared vascular. En fin, este artículo señala que pacientes con psoriasis tienen niveles bajo de folato, resultado del aumento del ciclo celular de las

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