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Psoriasis


Enviado por   •  11 de Noviembre de 2013  •  1.279 Palabras (6 Páginas)  •  352 Visitas

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Es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que produce lesiones escamosas engrosadas e inflamadas, con una amplia variabilidad clínica y evolutiva. No es contagiosa, aunque sí puede ser hereditaria, es más probable que la hereden los hombres que las mujeres.

Puede afectar a cualquier parte de la piel, frecuentemente a las zonas de codos, rodillas, cuero cabelludo, abdomen y espalda. No es raro que produzca afectación de las uñas.Esto se conoce como psoriasis ungueal. Las uñas pueden ser la única zona afectada al principio de la psoriasis. En ocasiones produce complicaciones como la artritis psoriásica.

Clasificación[editar · editar código]

La clasificación más utilizada se organiza según los síntomas, los tipos de lesiones cutáneas y la gravedad general del cuadro. Es la clasificación más útil para la elección de su tratamiento y para el conocimiento del pronóstico de la enfermedad en cada paciente. La clasificación está detallada en el apartado de manifestaciones clínicas. En la antigüedad era falsamente diagnosticada como lepra, debido a la similitud de sintomatología.

Epidemiología[editar · editar código]

Se estima que entre un 1 y un 3% de la población sufre de psoriasis.1 2 Si bien puede aparecer a cualquier edad, suele hacerlo entre los 15 y los 35 años, con un pico máximo de incidencia en la segunda década. Afecta por igual a ambos sexos, aunque es más precoz en mujeres y en personas con antecedentes familiares. Por otro lado, no existe relación entre psoriasis y cáncer de piel (no maligniza).

Etiología[editar · editar código]

La causa de la psoriasis es una velocidad anormalmente alta de mitosis en las células epidérmicas que se puede relacionar con una sustancia transportada en la sangre, un defecto en el sistema inmune.

Se cree que no tiene una causa única, sino multifactorial, en individuos con predisposición genética a padecerla y que puede ser desencadenada o exacerbada por diversos factores ambientales.

Participación genética[editar · editar código]

La herencia de esta enfermedad es posiblemente poligénica. Se ha demostrado una importante agregación familiar,3 el aumento de concordancia en gemelos monocigotos y la asociación a determinados HLA.

En este sentido, se asocia la predisposición a psoriasis con los antígenos HLA-CW6, y HLA-DR7. Además, existe correlación entre el tipo clínico de psoriasis y otros antígenos HLA. Por ejemplo, el HLA-B17 se asocia a un inicio más precoz y un curso más grave, y el HLA-B27 está relacionado con la forma pustulosa generalizada.

Factores desencadenantes[editar · editar código]

Entre otros, cabe destacar:

Traumatismos: Es muy frecuente que los pacientes psoriásicos presenten el fenómeno de Koebner, y las lesiones aparezcan en piel inicialmente sana que recibe un traumatismo, rasguño, etc. tras un «periodo de incubación» de entre 3 y 18 días.

Infecciones: Es común que 2 o 3 semanas tras una infección de vías aéreas superiores por estreptococos betahemolíticos se desencadene un brote de psoriasis, sobre todo del tipo en gotas.

Fármacos: Tratamientos como las sales de litio, betabloqueantes, antimaláricos o AINEs pueden exacerbar o agravar la psoriasis.

Factores psicológicos: Aunque no se asocia a ningún trastorno de la personalidad, el estrés emocional puede desencadenar o agravar la psoriasis.

Factores climáticos: Los climas fríos se asocian a empeoramientos de la enfermedad, y los calurosos a la mejora. En general, los pacientes mejoran con la exposición al sol; sólo entre el 5 y el 10% presentan psoriasis fotosensibles.

Factores metabólicos: La hipocalcemia y la ingesta excesiva de alcohol empeoran la enfermedad.

Factores endocrinos: No está clara la relación, aunque se evidencian picos de máxima incidencia en la pubertad y la menopausia, mejora con el embarazo y empeora tras el parto.

Patogenia[editar · editar código]

Aunque está poco esclarecida, hay dos hechos básicos: la hiperplasia epidérmica por un aumento de la población germinativa, y el infiltrado inflamatorio de la dermis. La inflamación viene mediada por el Linfocito T CD4+ que libera (junto al queratinocito) citocinas proliferativas, que estimulan la proliferación de las células epidérmicas. La respuesta inflamatoria es de tipo celular, frente a un autoantígeno aún desconocido, o frente a un superantígeno estreptocócico en el caso de la psoriasis en gotas postinfecciosa.

Esta teoría viene avalada por los estudios anatomopatológicos de las muestras de biopsia, así como por la efectividad de los fármacos que inhiben la activación de los linfocitos T,

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