La psoriasis
Enviado por daritzo • 20 de Octubre de 2018 • Resúmenes • 1.533 Palabras (7 Páginas) • 66 Visitas
1) Comentario de un artículo en español sobre el tema de la semana 5[pic 1]
La psoriasis ha representado un gran desafío para los dermatólogos y que han sido numerosas las investigaciones para tratar de descubrir la alteración bioquímica primaria que conduce a esta dermatosis hiperproliferativa, sin embargo, sigue siendo difícil de determinar, por lo que se considera hasta el presente de causa desconocida. Se hizo esta revisión para ofrecer los aspectos patogénicos más novedosos de esta entidad a la luz de los conocimientos actuales. La palabra Psoriasis se define como una enfermedad inflamatoria crónica y recidivante de la piel, caracterizada por pápulas y placas eritematoescamosas, de características clínicas variables. Hay hiperplasia epidérmica y queratopoyesis acelerada. Hasta el presente se considera de causa desconocida, con base inmunomediada.
El factor estimulador de colonias de granulocitos y monocitos (GM-CSF), factor estimulador de colonias de monocitos (M-CSF), factor estimulador de granulocitos (G-CSF), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a,), son los que atraen los monocitos y neutrófilos a la epidermis. Además, libera las interleucinas (IL): IL-1, IL-6, IL-8.
La IL-1, también conocida como factor activador de linfocitos, activa los linfocitos T y B, aumenta la expresión de superficie de las proteínas del HLA clase II y receptores de superficie para el interferón gamma en la APC. La IL-6 estimula la secreción de inmunoglobulinas y la proliferación de los queratinocitos.21,37,38 La IL-8, cuyas funciones son: activar a los polimorfonucleares, quimiotaxis para los linfocitos T, estimula en estos últimos la expresión de las moléculas de adhesión intercelular de tipo integrinas: molécula 1 asociada a la función linfocitaria (LFA-1) y antígeno muy tardío 4 (VLA-4) y de la proteína de membrana CD28 (CD en la superficie celular. Por otra parte, la APC expresa en su superficie la molécula 1 de adhesión intercelular (ICAM-1) y la coestimulante B7.
El linfocito T para activarse necesita la acción conjunta de: IL-1 y la presentación del antígeno mediante la fijación del mismo en las bolsas de unión de las moléculas del complejo de histocompatibilidad mayor del organismo (MHC) de clase II de la APC, o sea el linfocito T inactivado no expresa el HLA de clase II, no reconoce al antígeno si no está unido al HLA de clase II (complejo antígeno-HLA II) de la APC.
Los datos a favor de un papel clave de los linfocitos T en la patogenia de la psoriasis son inmensos. Histológicamente, la activación del infiltrado de los linfocitos T de la dermis precede a la proliferación epidérmica.2,4,15,18 La mayoría de los autores, plantean que el infiltrado inflamatorio en la piel está constituido por linfocitos T auxiliadores CD4y escasos CD8 no activados, durante los estadios iniciales y en placas activas de la enfermedad, durante la resolución de la placa, predominan activados los linfocitos CD8. El índice CD4/CD8 es más alto en la piel que en la sangre durante la fase activa de la enfermedad, lo cual indica un reclutamiento selectivo de las células CD4 en la piel del paciente psoriásico.
Al linfocito T CD4 activado por la APC y la IL-1, expresa en su superficie receptores para la IL-2, libera: IL-2, IFN-g y factor de necrosis tumoral beta (TNF-b, del inglés: tumor necrosis factor-b). Estas citosinas son consideradas de tipo I, como la IL-2 (factor de crecimiento de linfocitos T) a su receptor, induce: división, proliferación y maduración de los linfocitos T, lo cual origina los linfocitos T CD4 (th-2) y CD8. Además, estimula la proliferación de los queratinocitos y el aumento del desarrollo de los linfocitos B. El IFN-g induce la expresión por parte de los queratinocitos de la ICAM-1 y de MHC-1 de clase II, que facilita su adherencia a las células T y permite la presentación de antígenos, respectivamente, es un potente activador de los macrófagos. El TNF-b atrae polimorfonucleares al sitio de la lesión.
El linfocito CD4 libera citosinas de tipo II, como la IL-3 es el factor estimulador de colonias múltiples, de: macrófagos, neutrófilos, células cebadas, megacariocitos y célula madre mieloide.28,38 Además, estimula el desarrollo de los linfocitos B y T. La IL-4 estimula la producción del factor estimulador de colonias de granulocitos y de macrófagos, estimula en el timo la expresión de las moléculas CD4 y CD8 en los linfocitos T en proceso de maduración. Además, incrementa la proliferación y expresión en los linfocitos B, el HLA clase-II. También facilita el crecimiento de los mastocitos.
La interacción entre estas citosinas con actividades de regulación positiva o negativa sobre las vías bioquímicas hacen que la actividad biológica pueda amplificarse o reducirse intensamente. El resultado de ello es una compleja red de bucles de retroacción positivo y negativo, lo cual constituye una explicación posible del curso clínico fluctuante de la psoriasis.
Algunas de estas citosinas, por ejemplo, las IL-2, IL-6, IL-8, pueden estimular la activación y proliferación de los queratinocitos. Estos por estímulos inespecíficos, liberan una red de citosinas, las cuales son: IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, TNF-a, GM-CSF, factor de crecimiento epidérmico (EGF) y factor de crecimiento transformante alfa (TGF-a).
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