Reacciones Febriles

Introducción.-

Durante la evolución normal de una infección, el agente infeccioso primero desencadena una respuesta inmunitaria innata que causa síntomas. Los antígenos extraños del agente infeccioso, aumentados por señales de la respuesta inmunitaria innata, después inducen una respuesta inmunitaria adaptativa que elimina la infección y establece un estado de inmunidad protectora. Sin embargo, no siempre sucede esto, y en este capítulo se revisan tres circunstancias en las cuales hay fallas de la defensa del hospedador contra patógenos: la evitación o alteración de una respuesta inmunitaria normal por el patógeno; fallas hereditarias de las defensas inmunitarias por defectos genéticos, y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), una susceptibilidad generalizada a la infección que en si se debe al fracaso del hospedador para controlar y eliminar el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Para propagarse, un patógeno se debe replicar en el hospedador infectado y diseminarse hacia nuevos hospedadores. Los patógenos deben crecer sin activar una respuesta inmunitaria demasiado intensa, pero no deben matar al hospedador con demasiada rapidez. Los patógenos más exitosos persisten porque no desencadenan una respuesta inmunitaria o porque la evaden una vez que ha ocurrido.

De la misma manera que los vertebrados desarrollaron muchas defensas diferentes contra patógenos, estos últimos adquirieron por evolución muchos modos de vencerlas. Estas varían desde resistir a la fagocitosis hasta evitar el reconocimiento por el sistema inmunitario adaptativo, e incluso suprimir de manera activa respuestas inmunitarias. Se empieza por analizar cómo algunos patógenos se mantienen un paso adelante de la respuesta inmunitaria adaptativa.

Un modo en el cual un agente infeccioso puede evadir la vigilancia por el sistema inmunitario es al alterar sus antígenos; esto se conoce como variación antigénica, y tiene particular importancia para patógenos extracelulares, que por lo general se eliminan por medio de anticuerpos contra sus estructuras de superficie. Hay tres formas principales de variación antigénica. En primer lugar, muchos agentes infecciosos existen en una amplia variedad de tipos antigénicos.

Por ejemplo, hay 84 tipos conocidos de Streptococcus pneumoniae, una causa importante de neumonía bacteriana, que difieren en la estructura de su capsula de polisacárido. Los diferentes tipos se distinguen al usar anticuerpos específicos como reactivos en análisis clínicos serológicos y, así, a menudo se conocen como serotipos. La infección por un serotipo puede llevar a inmunidad específica para tipo, que protege contra reinfección por ese tipo, pero no por un serotipo diferente.

De esta manera, desde el punto de vista del sistema inmunitario adaptativo, cada serotipo de S. pneumoniae representa un microorganismo distinto, con el resultado de que en esencia el mismo patógeno puede causar enfermedad muchas veces en el mismo individuo.

(Janeway, 2012)

(Playfair, 2003)

En los laboratorios clínicos se dispone de numerosas técnicas para determinar las causas más comunes de las fallas o alteraciones en los mecanismos de respuesta inmune. Además, en los laboratorios de investigación se puede evaluar en mayor detalle el funcionamiento de una célula de un sistema, la ausencia o alteración en la expresión de una citoquina o de una enzima, o detectar anormalidades en un mecanismo específico, por medio de pruebas de biología molecular.

Para evaluar la inmunidad innata se deben cuantificar y evaluar las células del sistema inmune y varias proteínas. De las células es posible cuantificar el número, las subpoblaciones, el fenotipo y sus funciones de respuesta a la quimiotaxis, fagocitosis

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