Resumen de Montagnier

Luc Montagnier

(18 de agosto de 1932 en Chabris, Francia; 85 años)

Es un virólogo, biólogo y médico francés. Realizó su doctorado en Medicina en la Universidad de Poitiers, y en 1967 inició sus investigaciones en virología. En 1972 fue nombrado jefe de la Unidad Oncológica Viral del Instituto Pasteur, y en 1974 fue designado también director del Centro Nacional de Investigaciones Científicas (CNRS, en francés). Fue galardonado con el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica, compartido con Robert Gallo, en el año 2000. En 2008 obtuvo el Premio Nobel de Medicina, junto a Françoise Barré-Sinoussi por el descubrimiento del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), causante del sida, dicho galardón fue compartido con Harald zur Hausen, quien fue premiado por el descubrimiento de los virus del papiloma humano que causan cáncer cervical.

Su trabajo de investifación:

Los retrovirus son virus cuyos genomas consisten en ARN y cuyos genes se pueden incorporar al ADN de las células del huésped. En 1983, Luc Montaigner y Françoise Barré-Sinoussi descubrieron un retrovirus en pacientes con ganglios linfáticos inflamados que atacaban a los linfocitos, un tipo de célula sanguínea que es muy importante para el sistema inmunitario del cuerpo. El retrovirus, más tarde llamado Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), demostró (investigación realizada por el equipo de investigación del médico estadounidense Robert Gallo) ser la causa de la enfermedad de inmunodeficiencia SIDA.

Durante la fase latente de la infección, no se encuentra virus en la sangre. Está principalmente localizado en los linfocitos de los tejidos linfáticos y, sin embargo, descubrieron que la mayoría de los linfocitos presentes en la sangre están enfermos. En 1987, Jan Alberts fue a su laboratorio, porque deseaba cultivar linfocitos humanos en un medio sintético libre de suero y aprender algunas tecnologías sobre la cultura del VIH. La sorpresa se produjo cuando compararon la viabilidad en su medio de linfocitos de donantes sanos y aquellos de pacientes infectados por VIH, incluso en su fase inicial de infección asintomática. Mientras que el primero podía sobrevivir varios días sin morir, la mayoría (más del 50%) de los últimos murió muy rápidamente. La adición de interleucina 2 previno parcialmente su muerte. Cuando utilizamos medio de cultivo normal suplementado con suero de ternera fetal, se observó la misma diferencia, aunque el tiempo de supervivencia de los linfocitos de pacientes infectados fue más prolongado.

Poco después, sus colaboradores encontraron que la razón de tales muertes fue por apoptosis. Este es un proceso activo por el cual la célula "decide" morir de una manera limpia, sin liberar demasiados compuestos tóxicos en el medio. Es una forma fisiológica de prevenir la proliferación anormal de clones de linfocitos activados, pero el fenómeno fue enorme y no solo en el principal objetivo celular de la infección por VIH, los linfocitos T CD4 +, sino también en las células que no podían ser infectadas por el virus, como linfocitos T CD8 +, linfocitos B, monocitos, células asesinas naturales, y otros. Claramente, se trataba de un fenómeno general, el cultivo simplemente revelaba una predisposición a la apoptosis de la mayoría de las células sanguíneas circulantes, aunque la mayoría de ellas no estaban infectadas. Su colaboradora, Marie-Lise Gougeon encontró una muy buena relación entre la apoptosis in vitro y la caída observada in vivo de células T CD4 en pacientes.

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