Rotación Cardiovascular

Isabel Johanna Scarpetta Castro

Rotación Cardiovascular

2021-02[pic 1]

Es una de las Valvulopatías más frecuentes a nivel mundial con una Prevalencia Significativa, siendo una entidad cada vez más diagnosticada en la población adulta mayor quien posee un gran componente degenerativo de calcificación valvular y algunas veces un sustrato de cardiopatía congénita de base con comorbilidades asociadas. Genera una obstrucción de la salida del flujo sanguíneo desde el Ventrículo Izquierdo hacia la Aorta (Estenosis Aortica Valvular). Sin embargo, esta Obstrucción también puede localizarse; por encima de la Válvula (Estenosis Supravalvular), por Debajo de Ella (Estenosis Subvalvular) o puede deberse a una Miocardiopatía Hipertrófica.[pic 2][pic 3]

epidemiologia

Afecta, en promedio, a 25% de todos los pacientes de valvulopatía cardiaca crónica; ~80% de los pacientes adultos con AS valvular sintomática son varones. En estudios ecocardiográficos poblacionales recientes, del 1 al 2% de las personas de 65 años o mayores y el 12% de las personas de 75 años o mayores presentaban estenosis aórtica (EA) calcificada; Entre los mayores de 75 años, el 3,4% (intervalo de confianza [IC] al 95%, 1,1-5,7%) tienen EA grave. La prevalencia de esclerosis valvular aórtica sin estenosis, definida como engrosamiento irregular o calcificación de las valvas de la válvula aórtica, aumenta con la edad y varía desde el 9% en poblaciones con una edad media de 54 años hasta el 42% en poblaciones con una edad media de 81 años. Con el envejecimiento de la población, se espera que el número de personas con EA aumente de dos a tres veces en los países desarrollados durante las próximas décadas.

causa

La AS en adultos generalmente se debe a la calcificación degenerativa de las valvas aórticas y aparece más a menudo sobre un sustrato de afectación congénita; deterioro crónico (tricúspide) o inflamación reumática previa. Los datos de un estudio patológico de muestras obtenidas en el momento de reemplazo de la válvula aórtica a causa de AS indicaron que 53% de ellas eran bicúspides y 4 % unicúspides. El proceso de deterioro y calcificación de la válvula aórtica no es pasivo, sino más bien comparte muchas características con la aterosclerosis vascular, que incluye disfunción endotelial, acumulación de lípidos, activación de células de inflamación, liberación de citocinas e incremento de algunas vías de señalización. [pic 4]

La EA puede ser causada por una estenosis valvular congénita que se manifiesta en la infancia o la niñez. En raras ocasiones, la EA es causada por una ateroesclerosis grave de la aorta y la válvula aórtica; esta forma de EA ocurre con mayor frecuencia en pacientes con hipercolesterolemia grave y se observa en niños con hiperlipoproteinemia de tipo II homocigótica. La afectación reumatoide de la válvula es una causa infrecuente de EA y produce engrosamiento nodular de las valvas de la válvula y afectación de la porción proximal de la aorta. La ocronosis con alcaptonuria es otra causa infrecuente de EA. La obstrucción fija del flujo del ventrículo izquierdo (VI) también puede ocurrir por encima de la válvula o por debajo de la misma. La obstrucción subaórtica dinámica puede ser causada por miocardiopatía hipertrófica.

Causas Congénitas

Las malformaciones congénitas de la Válvula Aórtica pueden ser:

• Unicuspide: Puede originar Obstrucción Severa en la infancia llegando a ser fatal dentro del primer año de vida, con desarrollo de síntomas, signos de Falla cardiaca y Muerte Súbita.
• Bicúspide: Es la más frecuente; predomina en el varón y suele dar manifestaciones a los 40-50 años. Esta malformación produce un flujo turbulento que lesiona las valvas, generando fibrosis y calcificación. En ocasiones puede ser asiento de una endocarditis que produzca, esencialmente, regurgitación.
• Tricúspide: Cuyas sigmoideas, de distinto tamaño, presentan fusión comisural y tendencia a la fibrosis-calcificación.

Causas Adquiridas: Valvulopatía Aórtica Calcificada (Degenerativa):

Es la causa más frecuente de EA en el adulto y su incidencia va en aumento por el envejecimiento de la población, ya que parece originarse por los años de estrés normal sobre la válvula. La estenosis, sin fusión de comisuras, se produce por depósitos de calcio en las líneas de flexión de la base de las valvas; frecuentemente se acompaña de calcificación del anillo mitral y a veces de las arterias coronarias. La diabetes mellitus y el hipercolesterolemia son factores de riesgo para el desarrollo de esta lesión. [pic 5]

Estenosis Aórtica Reumática:

Se caracteriza por la fusión comisural, con fibrosis y calcificación tardías; además, se producen retracción y rigidez de los bordes de las cúspides con aparición de nódulos calcificados en ambas superficies. La consecuencia suele ser un orificio reducido y, a la vez, incontinente. Se suele acompañar de afectación de otras válvulas, especialmente la mitral.

La EA reumática es el resultado de las adherencias y fusiones de las comisuras y cúspides y de la vascularización de las valvas del anillo de la válvula, lo que lleva a la retracción y rigidez de los bordes libres de las cúspides. Los nódulos calcificados se desarrollan en ambas superficies, y el orificio se reduce a una abertura pequeña, redonda o triangular. Como consecuencia, la válvula reumática a menudo es insuficiente y estenosada. Con la disminución de la fiebre reumática en las naciones desarrolladas, la frecuencia de la EA reumática está disminuyendo, aunque sigue siendo un problema importante a escala mundial.[pic 6]

Causas Raras:

La aterosclerótica, que afecta también a la aorta y a las arterias coronarias. Se puede observar en pacientes con hipercolesterolemia severa que, cuando es homocigótica, suele ocasionar síntomas en la infancia. También la enfermedad de Paget y la insuficiencia renal terminal están asociadas con el desarrollo de EA 3.

fisiopatologia

Obstrucción valvular

En adultos con EA calcificada, existe una carga significativa de enfermedad de la valva antes de que se desarrolle la obstrucción al flujo de salida. Sin embargo, una vez que se presenta una obstrucción leve, la progresión hemodinámica ocurre en casi todos los pacientes, con un intervalo desde la obstrucción leve hasta la grave que varía desde menos de 5 hasta más de 10 años; En lactantes y niños con EA congénita, el orificio de la válvula muestra pocos cambios a medida que el niño crece, lo que contribuye a la obstrucción relativa con el paso del tiempo. Esta obstrucción cuando es grave puede generar: [pic 7]

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