SISTEMA HEMATOPOYETICO

SISTEMA HEMATOPOYETICO[pic 6]

el sistema hematopoyético, “hema” de sangre, “poyesis” de producción fabricación, es el sistema encargado de la formación de de la sangre. La sangre es un tejido líquido, compuesto por agua y sustancias orgánicas e inorgánicas (sales minerales) disueltas que forman el plasma sanguíneo y tres tipos de elementos forme o células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Una persona adulta tiene un promedio de cinco litros de sangre, con una temperatura cercana a los 37°c.

• plasma sanguíneo: es líquido y está formado en un 90% de agua y en un 10% de otras sustancias como azucares, proteínas, grasas y sales minerales. Es salado, de color amarillento y en el flotan los demás componentes de la sangre, también lleva los alimentos y las sustancia de desecho recogidas de la células. El plasma cuando se coagula la sangre, origina el suero sanguíneo
• glóbulos rojos: conocidos también como eritrocitos o hematíes. Son el componente más abundante de la sangre, y actúan transportado el oxígeno (O2). Tiene forma de disco bicóncavo, midiendo unas siete micras de diámetro. No tienen núcleo, por lo que se considera célula s muertas. Como su nombre lo indica, son células de color rojo por su contenido de hemoglobina, el pigmento rojo encargado del transporte de oxigeno desde los pulmones a las células. Se fabrican en algunos huesos largos y una insuficiente fabricación de hemoglobina o de glóbulos rojos por parte del organismo, da lugar a una anemia, de etiología variable, pues puede deberse a un déficit nutricional, a un defecto genético a diversas causas más.
• Glóbulos blancos: también se les denomina leucocitos, cumplen la función de defender al cuerpo de los microorganismos infecciosos mediante mecanismos de limpieza “fagocitos” y de defensa “linfocitos”. Son mayores en tamaño que los glóbulos rojos, pero menos numerosos. Son células vivas que se trasladan, se salen de los capilares y  se dedican a destruir los microbios y las células muertas que se encuentra por el organismo. También producen anticuerpos que neutralizan los microbios que producen las enfermedades infecciosas y se fabrican en la medula ósea.
• Plaquetas: también llamadas trombocitos, son los corpúsculos más pequeños de los componentes de la sangre, son fragmentos de células y su función es permitir la coagulación. Porque sirve para taponar las heridas y evitar, así ,las hemorragias

Hemostasia

Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos, en otras palabras es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos.

La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada permite la formación de coágulos para defender la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coagulo (fibriolisi).

Mecanismos que intervienen en la hemostasia

• Vasoconstricción

Respuesta transitoria inmediata, producida por el sistema nervioso simpático, a un daño del vaso sanguíneo desencadenado un espasmo vascular, que disminuye el diámetro del vaso y retrasa la hemorragia, asimismo la vasoconstricción favorece a las células sanguíneas acercándolas al sitio de la lesión de manera que se facilitan las interacciones entre las plaquetas.

• Hemostasia primaria

Es el proceso de la formación del tapón plaquetario iniciado segundos después del traumatismo vascular, el tapón se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente del colágeno libre del vaso sanguíneo dañado, esto desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas.

Trastorno hemorrágico por alteraciones del factor plaquetario

En general los trastornos hemorrágicos debidos a las fallas en el factor plaquetario presentan un cuadro clínico distinto al provocado por fallas en los factores plasmáticos. Las plaquetas son las principales responsables del cese del sangramiento de los pequeños vasos por lo tanto las fallas de este factor se manifiesta por:

• Tiempo de sangría prolongada, estudios de agregación y secreción plaquetaria alterados
• Aparición de petequias
• Sangramiento superficiales que tienen a detenerse con presión local.

Clasificación Puede dividirse en:

1. Alteraciones cuantitativas (trombocitopenia)
2. Alteraciones cualitativas ( trobocitopatias)

Trombocitopenias

Fisiopatológicamente pueden ocurrir como consecuencia de 4 mecanismos:

1. Trombocitopenia por disminución de su producción: se acompañan de una disminución de megacariocitos en la medula ósea, el tamaño de las plaquetas esta disminuido. En este grupo se incluyen una serie de patologías tanto congénitas como adquiridas.

1. Congénitas: síndrome de faconi trombocitopenia hereditaria, ingestión materna de diuréticos tipo tiazidas, rubeola neonatal.
2. Adquiridas: anemia aplasia aplasia megacariocitica, infiltración de medula ósea, radiaciones ionizantes y drogas mielo supresoras, sustancias de acción específica sobre la producción plaquetaria, alcohol, benceno, estrógenos, infecciones virales.

1. Trombocitopenia por aumento de su destrucción: se caracteriza por un aumento de megacariocitos en una medula ósea, un incremento del volumen plaquetario medio (VPM) y una disminución de su vida media. puede tratarse de afecciones congénitas o adquiridas que conducen a la destrucción plaquetaria excesiva a través de diversos mecanismos:

1. daño directo a la plaqueta: drogas, bacterias, parasitosis, virus.
2. por su participación en proceso de coagulación: coagulación extravascular diseminada, síndrome de kasabach, patología de etiología desconocida.

3. Mediada por mecanismo inmunológicos

• Sensibilidad a las drogas: después de la ingestión de la droga, los individuos reaccionan formando anticuerpos, los cuales causan su destrucción
• La plaqueta como antígeno: él organismo reconoce antígeno plaquetario que le son extraños produciendo anticuerpos.

1. trombocitopenia por secuestro aumentado

1. Por hiperesplenismo: la destrucción excesiva de plaquetas es consecuencia de un buen bazo hipertrofiado.
2. Hipotermia: temperatura inferiores a los 25°c puede ocurrir secuestro plaquetario importante, especialmente en hígado y bazo. Al parecer el secuestro se produce por un aumento de la agregabilidad plaquetaria

3. Trombocitopenia por pérdida aumentada: ya sea por hemorragias o por perfusión extracorpórea. Aunque la hemorragia causa perdida de plaquetas, no causa trombocitopenia. En la perfusión extracorpórea serie el daño plaquetario por la interacción plaquetaria, cuerpo extraño.

Trombocitopatias

La coexistencia de un tiempo de sangrado prolongado y un contaje plaquetario normal puede surgir una anormalidad del funcionamiento plaquetario. Defectos cualitativos adquiridos: uremia, cirrosis y desordenes mielo proliferativos

Coagulación intravascular diseminada

CID, es un proceso patológico que se produce como resultado de la activación y estimulación excesiva de trombina, factores de coagulación y plaquetas

El organismo pierde el control homeostático de la coagulación generando de manera excesiva trombina y plastina, lo que produce la aparición de hemorragias en diferentes partes del cuerpo, trombosis obstructiva de la micro circulación, necrosis y disfunciones orgánicas.

En una enfermedad caracterizada por una activación difusa y simultanea de los sistemas endógenos tanto en la coagulación como de la fibrinólisis que provoca trastornos en la micro circulación y una función endotelial defectuosa; el depósito de pequeños trombos en la circulación conduce finalmente a la disfunción orgánica múltiples y en algunos casos a la mente.

Síntomas:

• Sangrado, posiblemente de muchos sitios en el cuerpo.

• Coágulos de sangre
• Endurecimiento de la sangre pasando de liquida a solida
• Hematoma
• Baja presión arterial 90/60 mmHg o menos

Manifestaciones:

• hemorragias orales prolongadas espontaneas o luego de un procedimiento quirúrgico
• Hemofilia
• Purpura trombocitopenia

Factores de coagulación

1. FIBRINOGENO: SE CONVIERTE EN FIBRINA POR LA ACCION DE LA TROMBINA, LA FIBRINA CONSTITUYE LA RED QUE FORMA LA COAGULACION (COAGULO)
2. PROTOMBINA: SE CONVIERTE EN TROMBINA POR LA ACCION DEL FACTOR X, ESTA CATALIZA LA FORMACION DE FIBINA A PARTIR DEL FIBRINOGENO.
3. TROMBOPLASTINA: SE LIBERA CON EL DAÑO CELULAR
4. CALCIO: MEDIAN LA UNION DE LOS FACTORES IX,X,VII,II A FOSFOLIPIDOS DE MENBRANA
5. PROACELERINA: POTENCIA LA ACCION DEL FACTOR X, SOBRE LA PROTOMBINA.
6. OBSOLETO: NO EXISTE, EXISTE UN FACTOR QUE ACTUA MAS BIEN COMO COFACTOR PARA LA COAGULACION QUE ES FACTOR DE “VON WILLEBRAND.
7. PROCONVERTINA: FORMA UN COMPLEJO CON LOS FACTORES III Y CALCIO QUE ACTIVAN EL FACTOR X
8. ANTI HEMOFILICO: INDISPENSABLE PARA LA ACCION DEL FACTOR X, SU AUSENCIA PROVOCA HEMOFILIA A.
9. BETA ADRENERGICOS: ESTA PEGADO A LA MENBRANA PLAQUETARIA
10. STUART: ES EL RESPONSABLE DE FORMAS TROMBINA.
11. TROMBOPLASTINA: CONVERTIDO EN LA PROTEASA, SU AUSENCIA ES LA CAUSA DE LA HEMOFILIA C.
12. HAGEMAN: SE ACTIVAN EN CONTACTO CON SUPERFICIES EXTRAÑAS POR MEDIO DE LA CALICREINA, ASOCIADA A CININOGENO DE ALTO PESO MOLECULAR

13. ESTABILIZANTE DE FIBRINA.

CASCADA DE COAGULACION SIMPLIFICADA

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ANEMIA

La anemia se refiere como a una concentración baja de hemoglobina en la sangre, es una afección en las cual el cuerpo no tiene suficiente glóbulos rojos sanos, estos son los cuales suministran el oxígeno a los tejidos corporales.

Se detecta mediante un análisis de laboratorio en el que se descubre un nivel de hemoglobina en sangre menor de la normal

Etiopatogenia

La anemia designa la disminución de lo eritrocitos o de la hemoglobina circulante y resulta básicamente el desequilibrio entr e la producción y la pérdida o destrucción de los hematíes o de la hemoglobina.

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