Sarampion

INSTITUTO DE CIENCIAS    Y ESTUDIOS SUPERIORES DE TAMAULIPAS.[pic 2][pic 1]

TEMA:

Sarampión

Nombre: Ana Cristina Avilés Muñoz.

Materia: Salud publica

Catedrática: Dra. Marlen Jazmín Cantú S.

Grado y grupo: 3°B

Fecha: 29/Sep/2015

INDICE

INTRODUCCIÓN        

ETIOLOGÍA        

PATOGENIA        

FISIOPATOLOGÍA        

CUADRO CLÍNICO        

DIAGNÓSTICO        

TRATAMIENTO        

VACUNACIÓN        

PREVENCIÓN        

EPIDEMIOLOGÍA        

RIESGO ESPIDEMIOLÓGICO PARA MÉXICO        

[pic 3]

En nuestra sociedad occidental el sarampión se ha convertido en una enfermedad infrecuente y leve, propia de la infancia. El aumento de los índices de vacunaion ha supuesto un incremento de los niveles de inmunidad; y por tanto, el numero de aquellos que enferman de gravedad y de los que mueren como consecuencia del sarampión no llega a oídos de la opinión publica. En países en vías de desarrollo el sarampión es una enfermedad común que puede producir secuelas graves y llevar a la muerte de los que afecta.

Antes de la existencia de la vacuna se calcula que alrededor de 130 millones de personas enfermaban al año de sarampión en todo el mundo, de las cuales 8 millones fallecían, Ddesde la introducción masiva de la vacuna se ha reducido la incidencia del sarampión de forma dramática. Cada año la Organización Mundial de la Salud. (OMS) calcula de forma aproximada los índices de mortalidad y morbilidad por sarampión. El sarampión no es una enfermedad de notificación obligada en muchos países del mundo, por lo tanto las cifas oficiales de mortalidad e incidencia de la enfermedad son considerablemente mas bajas que en la realidad. En 1998, la OMS calculo que se produjeron unos 30 millones de casos y 888.000 muertes en todo el mundo relacinadas con el sarampión; 85% de las cuales ocurrieron en las regiones de Africa y el sudeste asiático. Un 11% de la mortalidad infantil en todo el mundo se puede atributir al sarampión, y la mitad de estas muertes se producen en niños menores de 1 año. En países en vías de desarrollo, entre el 3 y el 15% de los niños que contraen sarampión mueren. El sarampión se cobra mas muertes junas que todas las enfermedades típicas de la infancia contra las que existe una vacuna y que cualquiero otra enfermedad infecciosa.

ETIOLOGÍA

El agente causal del sarampión es un virus perteneciente a la familia Paramyxoviridae, genero Morbillivirus, con una forma esférica de 100 a 250nm de diámetro. Tiene ARN como material genético, el cual está incluido en una nucleocapside, que a su vez está rodeada por una cubierta de la cual se desprenden dos tipos de proteínas: hematoglutinina y proteína de fusión, que intervienen en la entrada a células permisivas. El virus de sarampión es sensible a las variaciones de temperatura, humedad e iluminación y se inactiva con la mayoría de los agentes desinfectantes. El hombre es el único ser susceptible aunque algunos monos pueden padecer infecciones subclínicas que generan anticuerpos.

El virus puede cultivarse en células de riñón humano y de mono, en las que induce dos clases de efecto citopatico: Formación de indicios con células gigantes multinucleadas y transformación fusiforme con células poligonales.

PATOGENIA

Robbins  propuso el siguiente esquema patogénico: El virus llega por el aire a la mucosa nasofaríngea en donde se reproduce e invade los ganglios cervicales regionales; posteriormente se produce el primer episodio de viremia que lleva a el virus a los órganos linfoides y al epitelio del sistema respiratorio en donde se reproduce de nuevo y aparecen células gigantes en los días tercero a quinto postinfección. El sexto día acontece la viremia secundaria y el séptimo día se inician las lesiones en la piel. En el decimoprimer día se presentan los pródromos (fiebre, malestar general, tos y catarro óculo-nasal). El décimo cuarto día aparece la erupción en el decimoquinto se pueden titular anticuerpos séricos; simultáneamente desaparece la viremia y disminuye el contenido viral en los órganos infectados. El decimoséptimo día se aprecia mejoría del cuadro clínico y se inicia la desaparición del exantema.

FISIOPATOLOGÍA

En el ser humano es el único hospedador natural del virus del sarampión, aunque se pueden identificar en condiciones experimentales otras múltiples especies, como monos, perros y ratones.

El virus logra acceso al cuerpo humano a través del sistema respiratorio, donde se multiplica en los tejidos locales, la infección se propaga luego al tejido linfoide regional donde ocurre una multiplicación adicional. La viremia primaria disemina el virus el cual luego se replica en el sistema reticuloendotelial. Por último, una segunda viremia siembra las superficies epiteliales del cuerpo, lo que comprende piel, sistema respiratorio y conjuntiva, donde ocurre la replicación focal. El sarampión se puede replicar en determinados linfocitos, lo cual ayuda a la diseminación por todo el cuerpo. Las células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares se observan en los tejidos linfoides de todo el organismo (ganglios linfáticos, amígdalas, apéndice). Los fenómenos descritos se presentan durante el periodo de incubación, el cual suele durar ocho a 12 días pero puede persistir hasta por tres semanas en los adultos. Durante la fase prodrómica y los primeros dos a cinco días del exantema, el virus está presente en lágrimas, secreciones nasales y faríngeas, orina y sangre.  La afección del sistema nervioso central es frecuente en el sarampión. Se presenta una encefalitis sintomática. Puesto que el virus infeccioso pocas veces se aísla del cerebro, se ha señalado que una reacción auto inmunitaria es el mecanismo que interviene en esta complicación. En cambio, la encefalitis progresiva por cuerpo de inclusión del sarampión puede presentarse en los pacientes con inmunidad celular defectuosa. El virus con replicación activa está presente en el cerebro en esta forma de la enfermedad por lo general mortal.

Una complicación tardía infrecuente del sarampión es la pan encefalitis esclerosa subaguda. Esta enfermedad mortal se presenta años después de la infección por el sarampión inicial y es causada por el virus que permanece en el cuerpo después de la infección aguda.

CUADRO CLÍNICO

El cuadro clínico del sarampión se puede dividir en 3 etapas prodrómica, eruptiva y convaleciente. La fase prodrómica es de cuatro a seis días y se caracteriza por la presencia de fiebre elevada, malestar general, coriza, conjuntivitis, edema palpebral y tos seca, la mayoría de los casos presentan las manchas de koplik características de la enfermedad (pequeños puntos blancos de uno a dos milímetros de diámetro, rodeados de un halo eritematoso) localizadas en la mucosa de la boca a la altura del segundo molar y aparecen dos o tres días antes del exantema y desaparecen al tercer día de haber brotado.

[pic 4][pic 5]

La segunda fase, la eruptiva, se caracteriza por la aparición de un exantema maculopapular, inicialmente fino y escaso que tiende a hacerse confluente. El exantema se inicia atrás de los pabellones auriculares y en la línea de implantación del cabello, y se extiende en forma descendente a la cara, tronco y extremidades.

[pic 6][pic 7]

La tercera fase o de convalecencia se presenta después de tres o cuatro días cuando el exantema comienza a desaparecer, en el mismo orden en el que apareció, dejando manchas de color café y produciendo una descamación fina de la piel. La fiebre desaparece dos o tres días después de iniciado el exantema, al igual que el malestar general.

DIAGNÓSTICO

El diagnostico se establece en la gran  mayoría de los casos sobre bases epidemiológicas y clínicas, por ejemplo: ausencia de inmunización, antecedente negativo de sarampión, contacto con un caso probado, sarampión en la comunidad vecina y exantema característico.  El contacto con un caso de sarampión es decisivo; basta la convivencia por pocos minutos para transmitir la enfermedad; la existencia de un caso de sarampión en fase prodrómica, en la guardería o en el jardín de niños, es suficiente para iniciar un brote epidémico. Durante la fase prodrómica, la presencia de catarro oculonasal, fiebre y las manchas de Koplik, amén de los datos epidemiológicos permite aclarar el diagnóstico y predecir la aparición del exantema. Cuando no se presentan todos los elementos característicos es preciso establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades como la rubeola, las infecciones por enterovirus, adenovirus, enfermedad de Kawasaki y otras. En la fase eruptiva, es necesario hacer la distinción con escarlatina, exantema súbito y erupciones por medicamentos.

...