Staphylococcus Aureus
Kary2539 de Septiembre de 2013
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Staphylococcus aureus
(Izquierda) Bacteria S. aureus escapando de la destrucción por leucocitos humanos.
(Derecha) S. aureus, micrografía electrónica de barrido, color artificial.
Características generales
Clasificación científica
Reino:
Bacteria
Filo:
Firmicutes
Clase:
Bacilli
Orden:
Bacillales
Familia:
Staphylococcaceae
Género:
Especie:
Staphylococcus
S. aureus
Staphylococcus aureus (pronunciación: /ˌstafiloˈkokus ˈawrews/), conocido como estafilococo áureo, o comúnmente estafilococo dorado, es una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa, inmóvil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimándose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, aunque no infectadas, por ella.
Enfermedades que produce
Puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones cutáneas y de las mucosas relativamente benignas, tales como foliculitis, forunculosis o conjuntivitis, hasta enfermedades de riesgo vital, como celulitis, abscesos profundos, osteomielitis, meningitis, sepsis, endocarditis o neumonía. Además, también puede afectar al aparato gastrointestinal, ya sea por presencia física de Staphylococcus aureus o por la ingesta de la enterotoxina estafilocócica secretada por la bacteria.
En la actualidad, este microorganismo se encuentra como el principal causante de las infecciones nosocomiales. Esta situación se ve favorecida por el hecho de que esta especie habita tanto en las mucosas como en la piel de los seres humanos, lo que permite que a través de las heridas quirúrgicas pueda penetrar en el torrente sanguíneo del paciente por medio del contacto directo o indirecto con el personal sanitario, con un objeto contaminado o incluso con otro paciente.
Las cepas habituales de Staphylococcus aureus son resistentes a la penicilina, dejando como los antibióticos más eficaces para combatirlos a los aminoglucósidos, las cefalosporinas, la oxacilina o la nafcilina. Además de la administración del tratamiento antimicrobiano correspondiente, puede ser conveniente, en función del caso, la eliminación de puertas de entradas como catéteres venosos permanentes o drenajes quirúrgicos.
Epidemiología
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) asociado a hospitales.
Staphylococcus aureus es un agente patogénico ubicuo que es considerado como parte de la microbiota normal, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo.
Los seres humanos son un reservorio natural de S. aureus. Entre el 30 y el 50% de los adultos sanos están colonizados, y entre el 10 y el 20% se mantienen colonizados persistentemente. Esta bacteria forma parte de la microbiota normal del ser humano y tiene colonización selectiva de narinas (20-40%, en adultos), pliegues intertriginosos, perineo, axilas y vagina, no obstante, las personas colonizadas tienen un riesgo mayor de sufrir infecciones.
La colonización por S. aureus se da preferentemente en:
• Personas con diabetes tipo 1.
• Usuarios de drogas intravenosas.
• Pacientes con hemodiálisis.
• Pacientes quirúrgicos.
• Personas con SIDA.
Mecanismo de transmisión
Los estafilococos se diseminan por las actividades domésticas y comunitarias tales como hacer la cama, vestirse o desvestirse. El equipo de salud es uno de los principales vectores biológicos de diseminación de esta bacteria. Se ha visto que los manipuladores de alimentos contribuyen a diseminar Staphylococcus aureus enterotoxigénicos, contribuyendo al desarrollo de intoxicaciones alimentarias.
Importancia en la salud pública
Se ha visto un incremento en la incidencia de infecciones nosocomiales por Staphylococcus aureus desde 1970. Durante el periodo de 1990 a 1992, S. aureus fue una de los agentes etiológicos de neumonía adquirida en hospitales. Así mismo, se ha notado un incremento considerable, probablemente debido a la presión antibiótica, de cepas con resistencia a diferentes fármacos antimicrobianos. Entre ellos el estafilococo resistente a meticilina y el estafilococo resistente a vancomicina.
Entre los factores de riesgo que predisponen a infecciones graves por S. aureus se encuentran:
• Defectos en la quimiotaxis de leucocitos (como: Síndrome de Wiskott-Aldrich, Síndrome de Chediak-Higashi, Síndrome de Down,...).
• Defectos en la opsonización por anticuerpos (como agammaglobulinemia primaria).
• Defectos en la fagocitosis (como enfermedad granulomatosa crónica).
• Lesiones cutáneas (como quemaduras).
• Presencia de cuerpos extraños (como suturas o prótesis).
• Infección por otros agentes.
• Algunas enfermedades crónicas (como diabetes mellitus).
• Consumo de antibióticos.
Pared celular
Peptidoglucano
El peptidoglucano forma aproximadamente el 50% del peso de la pared celular en seco. Está compuesto por cadenas de 10 a 12 glucanos, entre los que destacan el ácido N-acetilmurámico y N-Acetilglucosamina unidos mediante enlaces β 1,4. El peptidoglucano funciona como estabilizador osmótico y evita la lisis de la bacteria por las diferencias en la concentración de sal. El peptidoglucano tiene una actividad tipo endotoxina y estimula la quimiotaxis de neutrófilos, lo que contribuye a la formación de abscesos. Las proteínas ligadoras de penicilina (PBP) son enzimas que catalizan la construcción de peptidoglucano.
Ácidos teicoicos
El ácido teicoico supone aproximadamente el 30% del peso de la pared celular en seco. Los ácidos teicoicos son polímeros de fosfato de ribitol unidos mediante enlaces fosfodiéster (diferentes para cada especie bacteriana). Se unen a residuos del ácido N-acetilmurámico de la capa de peptidoglucano o se anclan lipofílicamente a la membrana citoplasmática (ácidos lipoteicoicos). Son inmunógenos cuando se encuentran unidos al peptidoglucano y estimulan una respuesta de tipo humoral, activan el complemento, mejoran la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y activan la producción de interleucina 1. Los ácidos teicóicos actúan en las adherencias específicas de las bacterias gram positivas a las superficies mucosas y presenta afinidad por fibronectina.
Catalasa
La catalasa funciona para catalizar la destrucción de peróxido de hidrógeno en oxígeno y agua, y es de utilidad para evitar la formación de radicales tóxicos formados por el sistema de la mieloperoxiasa en las células fagocíticas. La catalasa constituye un blanco para pruebas de identificación bioquímica.
Proteína A
Las cepas de S. aureus se caracterizan por estar recubiertas de proteína A (42 kDa/508 aa). Esta proteína se acopla a la capa de peptidoglucano o a la membrana citoplasmática. Tiene afinidad por la fracción Fc de las inmunoglobulinas IgG (subtipos IgG1, IgG2, IgG4) lo que le permite fijarlas por el extremo cristalizable (como sostener una espada por el mango y evitar el extremo filoso), de esta manera evita ser opsonizado y fagocitado. Esta proteína es inmunógena y se encuentra (junto con anticuerpos contra ella) en el suero de individuos con infecciones severas por S. aureus. Se han desarrollado pruebas en busca de esta proteína en muestras de S.aureus, no obstante no superan en efectividad a otras pruebas más sencillas.
Coagulasa
Coagulasa es un activador de protrombina presente en la mayoría de las cepas de S. aureus, también conocida como factor de agregación y constituye una prueba muy sensible y específica para esta bacteria. Esta proteína representa un importante factor de virulencia. La coagulasa puede unirse al fibrinógeno y convertirlo en fibrina insoluble, la cual tiende a formar depósitos donde los estafilococos pueden agregarse (semejando a las plaquetas) y formar grupos. S. aureus produce dos formas de coagulasa, una que se encuentra ligada a la membrana (coagulasa ligada, ya revisada) y otra coagulasa libre. La coagulasa libre, a diferencia de la coagulasa ligada, no cataliza la reacción directa de fibrinógeno a fibrina, su mecanismo de acción es modificar el factor de reacción con la coagulasa a estafilotrombina, un producto semejante a la trombina. Estafilotrombina es el factor que cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina insoluble. Se cree que esta coagulasa provoca una capa de fibrina al rededor del absceso, que aislaría el sitio de infección y evitaría la fagocitosis de los mismos.
Toxinas
S. aureus produce muchas y muy variadas toxinas. Estas toxinas se dividen en 4 tipos: citotoxinas, enterotoxinas, toxinas exfoliativas y toxinas del choque tóxico.
Citotoxinas
Una citotoxina es una toxina citolítica que causa daño directo a la membrana celular de las células del hospedero, se han identificado y aislado 5 toxinas: toxina-α, toxina-β, toxina-γ, toxina-δ y la leucocidina de Panton-Valentine (P-V).
Hemolisina-α.- La toxina alfa (hemolisina alfa) es un polipeptido de 33 kDa que se introduce en las regiones hidrofóbicas de la membrana citoplasmática de células como eritrocitos, hepatocitos, leucocitos, miocitos (también músculo liso vascular) y plaquetas; donde forma poros de
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