Staphylococcus aureus en las ensaladas

Staphylococcus aureus en las ensaladas

Yuri Andrea Carvajal zapata

Microbiología

Marleny Salazar Salazar

Universidad del Quindío

Armenia Quindío

15 de octubre 2013

Staphylococcus aureus en las ensaladas

Objetivos:

*reconocer que tipos de ensaladas son las mas afectadas por el Staphylococcus aureus.

*detectar las principales causas que generan el Staphylococcus aureus y formas de prevenirla.

*diferenciar las infecciones que produce el consumo de ensaladas con Staphylococcus aureus.

Antecedentes:

Estudios recientes están poniendo de manifiesto la presencia de microorganismos del género Staphylococcus general y de la especie aureus en particular, en las superficies domésticas. No ocurre lo mismo, sin embargo, con enterobacterias patógenas cuya presencia es muy inferior. Los datos señalan un mayor riesgo de intoxicaciones en los ámbitos domésticos, especialmente relacionadas con la presencia de estafilococos. Entre los motivos que explican la presencia de estafilococos destacan, en términos generales, su elevada resistencia a las condiciones de sequedad de las superficies y su presencia en cantidad y variedad en la piel de las personas y de los animales domésticos.

En la actualidad, este microorganismo se encuentra como el principal causante de las infecciones. Esta situación se ve favorecida por el hecho de que esta especie habita tanto en las mucosas como en la piel de los seres humanos, lo que permite que a través de las heridas quirúrgicas pueda penetrar en el torrente sanguíneo del paciente por medio del contacto directo o indirecto con el personal sanitario, con un objeto contaminado o incluso con otro paciente.2

Las cepas habituales de Staphylococcus aureus son resistentes a la penicilina, dejando como los antibióticos más eficaces para combatirlos a los aminoglucósidos, las cefalosporinas, la oxacilina o la nafcilina.3 Además de la administración del tratamiento antimicrobiano correspondiente, puede ser conveniente, en función del caso, la eliminación de puertas de entradas como catéteres venosos permanentes o drenajes quirúrgicos.

Este microorganismo fue descrito por vez primera en el año 1880, concretamente en la ciudad escocesa de Aberdeen, por el cirujano Alexander en el pus que drenaba un absceso infectado. En 1884, Friederich Julius Rosenbach acuñó el nombre binominal de esta especie. En 1903, Loeb realiza el descubrimiento de la coagulasa y Elek, en 1959, hace un estudio sobre Staphylococcus pyogenes, abarcando una revisión sobre todas las interrogantes existentes para la época.

En 1941, las infecciones estafilocócicas eran erradicadas por penicilina. Un poco más tarde, en 1945, Sprink Ferris reportó una cepa de S. aureus resistente a la penicilina que, por la acción de una β-lactamasa, la destruía. Para 1950, con la introducción de la penicilina y las sulfonamidas, los estreptococos fueron desplazados por los estafilococos como agentes de infección intrahospitalaria; y para 1959, año en que apareció la meticilina (una penicilina semisintética), 60% de las cepas ya eran resistentes a penicilina. En 1961, Jevons hizo el primer reporte de la existencia de un Staphyloccocus aureus resistente a meticilina; cuando esta era una causa importante de infección nosocomial en Europa. (2)

Marco teórico:

La transmisión del organismo La enfermedad estafilocócica trasmitida por alimentos resulta de la ingestión de enterotoxinas que se forman y acumulan en los alimentos. Estas enterotoxinas son de naturaleza termoestable, lo que les confiere una especial peligrosidad. Si por un fallo en la conservación de los alimentos el microorganismo se multiplica en los mismos, se formará la toxina. Esta, con posterioridad, no va a ser destruida por los tratamientos convencionales de cocinado.

La infección por estafilococos suele ser autolimitada y es suficiente un tratamiento sintomático La ingesta de alimentos contaminados por la toxina puede generar un cuadro de intoxicación en el que no se detectarán bacterias (eliminadas por el cocinado), lo que indudablemente puede llevar a confusión en la confirmación del origen.(3)

Generalmente, es más frecuente que se detecten los brotes en verano o en las estaciones cálidas, ya que los estafilococos necesitan tiempo para crecer y una temperatura adecuada para su multiplicación. Habitualmente el origen está en personas portadoras, puesto que el microorganismo está adaptado a las condiciones de las fosas nasales y de la garganta. Una vez que el portador padece algún tipo de infección banal, el microorganismo se reproduce y es eliminado a través de la saliva, la tos o estornudos, e incluso, por la propia respiración.

La incidencia real es desconocida, pero es probablemente una de las causas de enfermedad trasmitida por alimentos mas frecuentes. Entre los alimentos implicados contaminados de forma más habitual se encuentran: ensaladas, pastelería, jamón, pollo, cremas y cualquier producto fuertemente manipulado. (1)

El agente Staphylococcus aureus, especie «coagulasa positiva», es un reconocido patógeno humano, siendo el agente responsable de un amplio espectro de intoxicaciones de origen comunitario y hospitalario.

El estafilococo presenta una amplia gama de determinantes de virulencia, que abarca componentes de pared celular y una gran variedad de ex proteínas que contribuyen en su habilidad para colonizar y causar enfermedad en mamíferos. Casi todas las cepas producen un grupo de enzimas y citotoxinas que incluyen 4 hemolisinas (alfa, beta, gamma y delta), nucleasas, proteasas, lipasas, hialuronidasas y colagenasa. La principal función de estas proteínas sería convertir tejidos del huésped en nutrientes requeridos para el desarrollo bacteriano.

Este grupo de enterotoxinas estafilocóccicas exhiben al menos tres propiedades biológicas: pirogenicidad; superantigenicidad, que se refiere a la habilidad de estas exotoxinas de estimular la proliferación de linfocitos T; y aumento de sensibilidad a la acción de endotoxina en Algunas de ellas presentan propiedades adicionales. Por ejemplo las enterotoxinas son potentes agentes eméticos, responsables de vómitos violentos e incontrolables. Las toxinas son producidas en la fase exponencial del desarrollo

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