TRASTORNOS AUTOINMUNITARIO

TRASTORNOS AUTOINMUNITARIO

El mantenimiento de una buena salud y la prevención de la enfermedad no sólo dependen de la capacidad del sistema inmunitario para reconocer y destruir tejidos extraños y otros antígenos, sino también de su capacidad para reconocer los propios. La alteración de este reconocimiento y la actuación de las defensas inmunitarias contra los tejidos hospedadores normales provocan trastornos autoinmunitarios.

El sistema inmune, es una red de tejidos, órganos y células, cuya función principal es de proteger el organismo de  la invasión de antígenos extraños, identificar y destruir células potencialmente dañinas y eliminar  los desechos celulares.

Un trastorno autoinmunitario se desencadena cuando el sistema inmune  comete un error y en vez de protegernos de patógenos, infecciones y enfermedades, identifica las células saludables como enemigas y las ataca.

Hay más de 80 tipos diferentes de trastornos autoinmunitarios

CAUSAS DE TRASTORNOS AUTOINMUNITARIO

La causa de los trastornos autoinmunitarios se desconoce. Una teoría sostiene que algunos microorganismos (como las bacterias o virus) o fármacos pueden desencadenar cambios que confunden al sistema inmunitario.

Las células que controlan la producción de anticuerpos, por ejemplo, los linfocitos B (un tipo de glóbulos blancos), pueden funcionar de forma inadecuada y producir anticuerpos anómalos que atacan a algunas células del organismo.

Un trastorno autoinmunitario puede ocasionar:

• Destrucción de tejido corporal.
• Crecimiento anormal de un órgano.
• Cambios en el funcionamiento de órganos.
•  Afectar a uno o más órganos o tipos de tejido.

Zonas afectadas con frecuencia por los trastornos autoinmunitarios:

• Vasos sanguíneos
• Tejidos conectivos
• Glándulas endocrinas  (tiroides, páncreas)

• Articulaciones
• Músculos
• Glóbulos rojos
• Piel

TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS COMUNES

• Enfermedad de Addison: ocurre cuando las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas.  
• Dermatomiositis: enfermedad muscular que involucra inflamación y erupción en la piel.
• Enfermedad de Graves: hiperactividad de la glándula tiroides (hipertiroidismo).
• Esclerosis múltiple: Afecta el cerebro y la médula espinal por el daño a la vaina de mielina.

Esta vaina es la cubierta protectora que rodea las neuronas. Cuando ésta cubierta de los nervios se daña, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.

• Miastenia grave: Es un trastorno neuromuscular, el cuerpo produce anticuerpos que bloquean las células musculares para que no reciban mensajes (neurotransmisores) desde la célula nerviosa. Puede aparecer a cualquier edad, suele comenzar a manifestarse entre la segunda o tercera década de la vida. Afecta predominantemente a las mujeres.

Los síntomas más habituales

• Debilidad y fatigabilidad muscular.
• Caída de párpados.
• Visión doble.
• Falta de fuerza en los brazos y las piernas.

• Artritis reumatoidea: Es una enfermedad en la que se inflaman las articulaciones produciéndose dolor, deformidad y dificultad para el movimiento, aunque también puede afectar otras partes del organismo. Es una enfermedad en la que se inflaman las articulaciones produciéndose dolor, deformidad y dificultad para el movimiento, aunque también puede afectar otras partes del organismo.

Los síntomas más habituales

• Inflamación de articulaciones.
• Rigidez matutina.
• Deformidad progresiva  de articulaciones.

• Reducción de la movilidad articular.

• Lupus eritematoso sistémico :  el sistema inmunitario ataca por error el tejido sano, (la piel, las articulaciones, los riñones, los pulmones, el sistema nervioso) provocando daño e inflamación. Generalmente aparece en personas entre los 20 y los 40 años, y es 10 veces más común en mujeres que en hombres. Es más frecuente entre individuos de raza negra y asiáticos.

Los síntomas más habituales

• Cansancio.
• Pérdida de peso.
• Dolor e inflamación de las articulaciones.
• Erupción en la piel de mejillas y nariz.

SÍNTOMAS

Los síntomas varían con base en el tipo y la localización de la respuesta inmunitaria defectuosa.

Los síntomas comunes comprenden:

• Fatiga, Fiebre
• Malestar general (indisposición)
• Dolor articular
• Erupción cutánea (manchas rojas)
• Fotofobia
• Caída del cabello

PRUEBAS Y EXÁMENES

• Examen físico.
• Los exámenes que se pueden hacer para diagnosticar un trastorno autoinmunitario incluyen:

• Exámenes de anticuerpos antinucleares:  para detectar trastornos autoinmunes que pueden afectar a varios tejidos y órganos, siendo una de las pruebas que generalmente se utiliza para el diagnóstico de lupus.
• Pruebas de autoanticuerpos
• Hemograma completo
• Grupo de pruebas metabólicas completas 
• Proteína C-reactiva (PCR):  es producida por el hígado. El nivel de PCR se eleva cuando hay inflamación en todo el cuerpo.
• Tasa de sedimentación eritrocítica: Es un examen que mide indirectamente qué tanta inflamación hay en el cuerpo.
• Análisis de orina

TRATAMIENTO

Dependerán de la enfermedad y de sus síntomas.  

Los objetivos del tratamiento son:

• Controlar el proceso autoinmunitario
• Mantener la capacidad del cuerpo para combatir enfermedades
• Disminuir los síntomas

• Suplementos (hormona tiroidea, vitaminas B12 o insulina).
• Transfusiones sanguíneas si la sangre está afectada.
• Medicamentos inmunodepresores: corticosteroides (como prednisona) y fármacos no esteroides.

TRASTORNOS ALÉRGICOS

Existen dos tipos de reacciones alérgicas mediadas por IgE (inmunoglobulina alérgeno específico): los trastornos atópicos y los no atópicos. Los trastornos atópicos se caracterizan por una predisposición hereditaria y la producción de una reacción local a los anticuerpos (proteína fabricada por el sistema imnune para reconocer gérmenes y librarse de ellos) IgE, el cual se manifiesta en una o más de los siguientes tres trastornos atópicos: rinitis alérgica, asma y dermatitis atópica / eccema. Los trastornos no atópicos carecen del componente genético y la especificidad orgánica de los trastornos atópicos, la alergia al látex.

ANAFILAXIA

La anafilaxia es una respuesta clínica a una reacción inmunitaria inmediata (hipersensibilidad tipo I) entre un antígeno específico y un anticuerpo. La reacción es el resultado de una liberación rápida de químicos mediados por IgE, lo cual induce a una reacción grave.

FISIOPATOLOGÍA

La anafilaxia es causada por la interacción de un antígeno extraño con anticuerpos IgE específicos que se encuentran en la membrana superficial de las cebadas y los basófilos de la sangre periférica, La posterior liberación de histamina y otros mediadores activos causan la activación de las plaquetas, eosinófilos y neutrófilos. La histamina, prostaglandinas y leucotrienos inflamatorios son mediadores vasoactivos potentes que están implicados en los cambios en la permeabilidad vascular, rubicundez, urticaria, angioedema, hipotensión y broncoconstricción que caracterizan a la anafilaxia, lo que provoca espasmo del músculo liso, broncoespasmo, edema e inflamación de la mucosa y aumento en la permeabilidad capilar

Las sustancias que causan con más frecuencia anafilaxia incluyen:

• Los alimentos: que causan frecuentemente reacciones de anafilaxia son los maníes, nueces, pescado, mariscos, leche, huevo, soya y trigo.
• Medicamentos: incluyen los antibióticos (penicilina), medio de radio contraste, anestésicos IV, ácido acetilsalicílico, AINES y opioides. La penicilina es la causa más frecuente de anafilaxia.
• Látex: productos médicos y no médicos que contienen látex
• Picaduras de insecto: abejas, avispas, avispones, hormigas
• Otros agentes farmacéuticos: sueros de animales, antígenos utilizados para las pruebas cutáneas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las reacciones anafilácticas producen un síndrome clínico que afecta múltiples sistemas orgánicos. El tiempo desde la exposición al antígeno hasta el inicio de los síntomas es un buen indicador de la gravedad de la reacción

La intensidad depende del grado de alergia y la dosis del alérgeno.

• Las reacciones sistemáticas leves consisten en: hormigueo periférico y una sensación de calor, que es posible que se acompañe de una sensación de plenitud en la boca y la garganta, congestión nasal, tumefacción peri orbitaria, prurito, estornudos y lagrimeo.

El inicio de los síntomas empieza dentro de las primeras 2 h después de la exposición.

• Las reacciones sistémicas moderadas incluyen: rubicundez, calor, ansiedad y prurito además de cualquiera de los síntomas más leves.
• Las reacciones más graves incluyen: broncoespasmos y edema de las vías aéreas o faringe con disnea, tos y sibilancia.  Estos síntomas progresan con rapidez a broncoespasmo, edema laríngeo, disnea intensa, cianosis, e hipotensión, también ocurren disfagia (dificultad para deglutir), cólicos abdominales, vómitos, diarrea y convulsiones. Es posible que evolucionen o paro cardiaco y coma.

PREVENCIÓN

• Evitar los probables alérgenos es una medida preventiva importante para el paciente en riesgo de anafilaxia.
•  Los pacientes en riesgo de anafilaxia por picaduras de insectos deben evitar las áreas pobladas por insectos y utilizar ropa adecuada, repelente de insectos y cautela para evitar otras picaduras.
• Si es imposible la exposición a los alérgenos, se debe recomendar al paciente que lleve consigo y se administre adrenalina para evitar una reacción anafiláctica en caso de exposición al alérgeno.
• La pluma que contiene adrenalina inyectable es un dispositivo de primeros auxilios que se encuentra en el comercio y que administra dosis pre medidas de 0,3 g o en  otra persona 0,5 mg de adrenalina el sistema de auto inyección no requiere reparación y la técnica de autoadministración no es complicada.

TRATAMIENTO MEDICO

 El manejo depende de la gravedad de la reacción. En un principio se evalúan las funciones respiratoria y cardiovascular; si el paciente se encuentra en paro cardíaco, se hace la reanimación cardiopulmonar. Se administra oxígeno en altas concentraciones durante la reanimación o si está cianótico, disneico o con sibilancias. Se administra por vía subcutánea adrenalina, en una dilución de 1:1000, en la extremidad superior o el muslo y a veces se continúa con una infusión IV continua. .

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