TRASTORNOS HEMODINAMICOS

11. infarto: se denomina infarto a la necrosis isquémica de un órgano (muerte de un tejido por falta de sangre y posteriormente oxígeno), generalmente por obstrucción de las arterias que lo irrigan, ya sea por elementos dentro de la luz del vaso, por ejemplo placas de ateroma, o por elementos externos (tumores que comprimen el vaso, por torsión de un órgano, hernia de un órgano a través de un orificio natural o patológico, etc).

12. shock: describe un estado de colapso y de falla del sistema cardiovascular. Cuando esto pasa, la circulación de la sangre disminuye y eventualmente cesa. Luego de unos pocos minutos sin el fluido de la sangre, las células de ciertos órganos mueren.

13. clasificación de shock

Hipovolémico:

• Hemorragia aguda

• Deshidratación: Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado.

• Tercer espacio

Distributivo:

• Sepsis

• Anafilaxia

• Endocrinológico: Insuficiencia suprarrenal, coma mixedematoso.

• Tóxicos y sobredosis

• Neurogénico

Obstructivo extracardiaco:

• Tromboembolismo pulmonar

• Neumotórax

• Taponamiento cardiaco

Cardiogénico:

• Miocardiopatías: IAM, depresión miocárdica del shock séptico, miocarditis.

• Mecánico: Insuficiencia mitral o aórtica aguda, rotura cardiaca, CIV.

• Arritmias.

14. patogenia del shock séptico

La respuesta fisiológica a la infección incluye la activación de mecanismos de defensa que incluye la activación e influjo de neutrófilos y monocitos, la liberación de mediadores inflamatorios, vasodilatación local y un aumento de la permeabilidad endotelial, así como la activación de la cascada de la coagulación. La sepsis se caracteriza por una respuesta similar a la infección, aunque a un nivel sistémico, lo que resulta en la disfunción endotelial difusa. En el caso de infección bacteriana, el evento incitante es la interacción de endotoxinas contenidas dentro de la pared celular bacteriana de organismos Gram-negativos con los receptores de las células inmues. En organismos gram-positivos, se produce esta interacción, ya sea con componentes de la pared celular o exotoxinas liberadas por el microorganismo.

Como resultado de estas interacciones, se produce la activación celular con la liberación de citocinas y mediadores no-citoquínicos, la más notoria de las cuales son el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa), interleucina 1 (IL-1), y la interleucina 6 (IL - 6). Estos factores están implicados en la activación de una respuesta inflamatoria sistémica. Como resultado de ello, los mediadores con propiedades vasodilatadores y endotóxicos se liberan por todo el cuerpo, incluyendo prostaglandinas, tromboxano A2, y el óxido nítrico.11 Esto resulta en daño endotelial y en vasodilatación, lo que lleva a hipoperfusión y fuga de líquido capilar. Además, las citocinas activan la cascada de la coagulación, lo que resulta en microtrombos capilares y al final isquemia de diversos órganos.

La compleja interacción de células y mediadores inflamatorios conduce a la disfunción del endotelio de los capilares conllevando a vasodilatación arterial, gasto cardiaco elevado y fuga capilar de líquido. Esto inicia una cascada de daño endotelial, hipoxia tisular global, formación de microtrombos, utilización anormal de oxígeno debido a la disfunción mitocondrial, todos los órganos potencialmente conducen a disfunción y eventual fracaso. La naturaleza insidiosa de la sepsis es la disfunción en la microcirculación que puede ocurrir mientras los parámetros hemodinámicos generales, como la presión arterial, puede permanecer normal.

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