TRASTORNOS HEMODINAMICOS EDEMA

CAP 4 Pato Robbins UP2

TRASTORNOS HEMODINAMICOS

EDEMA

Significa aumento de líquido en los espacios tisulares intersticiales. Dependiendo de la localización, las colecciones de líquido en las diferentes cavidades corporales se designan de forma variada, como hidrotórax, hidropericardio e hidroperitoneo.

El edema inflamatorio es un exudado rico en proteínas con una densidad de 1020. En cambio, el edema líquido que ocurre en los trastornos hidrodinámicos es un trasudado pobre en proteínas, con una densidad inferior a 1012.

Los factores que controlan el movimiento de liquido entre los espacios vasculares e intersticiales son los efectos opuestos de la presión hidrostática vascular y la presión osmótica coloidal del plasma. El aumento de presión capilar o bien la disminución de la presión osmótica coloidal pueden producir un aumento del liq. Intersticial.

A medida que el liq extravascular se acumula, la mayor PH tisular y la presión osmótica coloidal del plasma, alcanzan un nuevo equilibrio y el agua vuelve a entrar en las vénulas; y el agua vuelve a las vénulas. Cualquier exceso de liquido de edema intersticial se elimina por drenaje linfático, volviendo finalmente al torrente sanguíneo a través del conducto torácico. La obstrucción linfática alterara el drenaje y producirá edema.

La retención de sodio en la enfermedad renal tmb producirá edema.

AUMENTO DE LA PH: los aumentos locales de ph pueden provenir de un flujo de salida venoso alterado. EJ: la trombosis venosa profunda de las extremidades inf produce edema. Los aumentos de la presión venosa, con el edema sistémico resultante son frecuentes en la INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA. Esta se asocia con un gasto cardiaco reducido y , por lo tanto una perfusión renal disminuida. Desencadenara  el eje renina-ang-ald, induciendo la retension de sodio y agua por los riñones. Como consecuencia aumentara el volumen intravascular y mejorara el gasto cardiaco, con la restauración de la perfusión renal normal.

En cambio, si el corazón insuficiente no puede elevar el gasto cardiaco, la sobrecarga de liq produce un aumento de la presión venosa y finalmente edema.

DISMINUCION DE LA P OSMOTICA DEL PLASMA: puede provenir de una perdida excesiva o de una disminución de la síntesis de albumina, la proteína responsable de mantener la presión osmótica coloidal.Ej: malnutrición, cirrosis. La disminución de la P osm del plasma produce un movimiento neto de liq hacia los tej intersticiales y la consecuente reducción del volumen plasmático.

OBSTRUCCION LINFATICA: pueden provenir de una obstrucción inflamatoria o neoplásica.

RETENCION DE NA Y H2O: puede ser una causa primaria de edema. El aumento de sal, y del agua acompañante obligada, produce un aumento de la PH y una disminución de la P osm coloidal vascular.

MORFOLOGIA

El liq del edema se manifiesta como una inflamación celular sutil, con aclaramiento y separación de los elementos de la matriz extracelular. Se encuentra mas frecuentemente en tej subcutáneo, pulmones y cerebro. El edema generalizado grave se denomina anarasca.

El subcutáneo puede ser difuso o mas localizado en las zonas de mayores presiones hidrostáticas. En este ultimo el edema esta influenciado por la gravedad y se lo denomina dependiente.

La presión de los dedos sobre el tej subcutáneo sustancialmente edematoso desplaza el liquido instersticial y deja una depresión con la forma del dedo, el denominado edema con fóvea.

CORRELACION CLINICA

Los efectos del edema pueden variar. El edema tisular subcutáneo de la insuficiencia cardiaca o renal es imp debido a que es un signo subyacente, cuando es signifcativo también puede impedir la curación de las heridas o la eliminación de una infección.

El pulmonar puede producir la muerte al interferir con la  función respiratoria normal.  El liq del edema en los espacios alveolares crea un ambiente favorable para la infección bacteriana, además de que el lis se remansa en los septos alveolares alrededor de los capilares e impide la difusión de O2.

El edema cerebral puede ser mortal.

CONGESTION

Indica aumento del volumen de sangre en un tejido concreto. Es un proceso pasivo consecuencia de un flujo de salida alterado en un tejido.Puede ocurrir sistémicamente, o ser local. El tejido tiene un color azul-rojo (cianosis), a medida que la mayor congestion produce acumulación de hb desoxigenada en los tej afectados.

Habitualmente, el edema y la congestion ocurren juntos, porque la congestion del lecho capilar puede producir edema por una mayor trasudación de liq. La rotura capilar en estos lugares de congestion crónica puede causar pequeños focos de hemorragia; la destrucción y fagocitosis de los restos de globulos rojos puede producir pequeños grupos de macrófagos cargados de hemosiderina.

MOROFOLOGIA

Las superficies de corte de los tejidos congestionados son hemorrágicas y húmedas. La congestión pulmonar aguda se caracteriza por capilares alveolares ingurgitados con sangre, puede haber edema septal alveolar asociado y/o hemorragia intraalveolar focal. En la crónica, los septos están engrosados y fibroticos y los espacios alveolares pueden contener  macrófagos cargados de hemosiderina.

En la congestión hepática aguda, la vena central y sinusoides están distendidos con sangre. Los hepatocitos periportales experimentan hipoxia menos intensa y pueden desarrollar cambio graso. En la crónica, las regiones centrales de los lóbulos hepáticos esta de color rojo-marrón y levemente deprimidas. Microscópicamente, hay necrosis centrolobulillar con pérdida  de la marginalización de los hepatocitos y hemorragia.

HEMORRAGIA

Indica una extravasación de sangre debida a la rotura de los vasos.  La hemorragia puede manifestarse con una variedad de patrones, dependiendo del tamaño, extensión y localización del sangrado.

• Puede ser externa o estar contenida dentro de un tej; la acumulación de sangre dentro de un tej se denomina hematoma. Pueden ser insignificantes o suficientemente grandes como para ser mortales.
• Las diminutas de 1 a 2 mm en la piel, memb mucosas o superficies serosas se denominan petequias y se asocian con una presión intravascular localmente aumentada, recuento plaquetarios bajos, función plaquetaria defectuosa o deficiencia en la coagulación.
• Las ligeramente mayores se denominan purpura. Pueden asociarse con  trastornos que causan petequias.
• Los hematomas subcutáneos mayores se denominan equimosis y se ven tras traumatismos. En estas, los eritrocitos son degradados y fagocitados por macrófagos; posteriormente la hb se convierte en bilirrubina y finalmente en hemosiderina.
• Las grandes acumulaciones de sangre se denominan hemotorax, hemopericardio,hemoperitoneo o hemartrosis.

El significado clínico depende del volumeny el ritmo de sangrado. Las perdidas mayores de 20% del volumen sanguíneo pueden producir un shock hemorrágico. La localización de la hemorragia es imp, un sangrado que seria trivial en los tej subcutáneos, seria mortal en el cerebro.

TROMBOSIS

Patogenia: 3 influencias primarias predisponen a la formación del trombo; la lesión endotelial, la turbulencia del flujo y la hipercoagulabilidad de la sangre.

• Lesion endotelial: es la influencia dominante. Es imp para la formación del trombo que ocurre en el corazón o en la circulación arterial, donde el flujo normalmente elevado podría impedir la formación del coagulo al evitar la adhesión plaquetaria. EJ: la formación del trombo en las cámaras cardiacas, sobre las placas ulceradas en las arterias ateroescleróticas o en lugares de lesión vascular traumatica.

El endotelio disfuncional puede elaborar mayores cantidades de factores procoagulantes o puede sintetizar menos efectores anticoagulantes.  La disfunsion puede ocurrir debido a fuerzas hemodinámicas de hipertensión, flujo turbulento sobre válvulas fibrosas, etc

• Alteraciones en el flujo sanguíneo normal: La turbulencia contribuye a la trombosis al causar lesión o disfucion endotelial asi como al formar contracorrientes y bolsas locales de estasis, la estasis es un factor principal en el desarrollo de los trombos venosos. El flujo sanguíneo es laminar de tal manera que las plaquetas fluyen en el centro de la luz del vaso, separadas del endotelio por una zona de plasma clara que se mueve mas lentamente. La estasis y la turbulencia alteran el flujo laminar y acercan las plaquetas al contacto con el endotelio; evitan la dilución de los factores de coagulación, retrasan el aflujo de inhibidores de factores de coagulación y permiten la formación del trombo y favorecen la activación celular endotelial, predisponiendo a la trombosis local, la adhesión leucocitaria, etc.

Las dilataciones arteriales y aórticos anormales, denominadas aneurismas, producen estasis local y son  lugares preferidos de trombosis.

Los síndromes de hiperviscosidad producen estasis de los pequeños vasos; los hematíes deformados en la anemia falciforme producen oclusiones vasculares, con la resultante estasis que predispone a la trombosis.

• Hipercoagulabilidad: contribuye a los estados tromboticos. Las causas pueden ser trastornos primarios(genéticos) y secundarios(adquiridos).

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

• Primaros:            

1. Frecuente:

• Mutacion en el gen del factor V
• Mutacion en el gen de la protombina
• Mutacoin en el gen de metiltetrahidrofolato

1. Infrecuente:

• Deficiencia de antitrombina 3
• Deficiencia de proteína C
• Deficiencia de proteína S

1. Muy infrecuente:

• Defectos de la fibrinólisis

• Secundario:

1. Riesgo elevado de trombosis:

• Reposo en cama
• Infarto de miocardio
• Fibrilación auricular
• Cáncer
• Válvulas cardiacas protésicas
• Daño tisular
• Trombocitopenia inducida por heparina

1. Riesgo bajo para trombosis:

• Miocardipatia
• Síndrome nefrótico
• Tabaquismo
• Estados hiperestrogenicos
• Uso de anticonceptivos orales

MORFOLOGIA

Pueden desarrollarse en cualquier parte del sistema cardiovascular. Son de tamaño y forma variables, dependiendo del lugar de origen y de las circunstancias que conducen a su desarrollo.Los trombos arteriales comienzan, en un lugar de lesión endotelial o de turbulencia; los trombos venosos ocurren en lugares de estasis. Los trombos arteriales tienden a crecer en dirección retrograda desde el punto de inserción, mientras que los trombos venosos se extienden en la dirección del flujo sanguíneo. La cola que se propaga puede no estar bien adherida y en las venas esta predispuesta a la fragmentación, creando un embolo.

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