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Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock


Enviado por   •  4 de Noviembre de 2013  •  3.835 Palabras (16 Páginas)  •  370 Visitas

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Capitulo 4

Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock

La salud de las células y órganos depende de forma crítica de una circulación constante para suministrar O2 y nutrientes y para eliminar los residuos.

El bienestar de los tejidos también requiere un balance hídrico normal.

Las anomalías de la permeabilidad vascular o de la hemostasia pueden producir lesión incluso en el contexto de un riego sanguíneo intacto.

La homeostasia hídrica normal comprende el mantenimiento de la integridad de las paredes vasculares así como de la presión intravascular y de la osmolaridad dentro de ciertos límites fisiológicos.

• Cambios en: volumen, presión, contenido de proteínas vasculares, alteraciones en la función endotelial, afectan al movimiento neto de agua a través de la pared vascular. Esta extravasación de agua a los espacios intersticiales de denomina EDEMA.

La homeostasia hídrica normal también significa mantener la sangre en estado líquido hasta el momento en que una lesión requiere la formación de un trombo.

• Formación de trombos en lugares inadecuados (Trombosis) y la migración de trombos (embolismo) ; Obstruyen el riego sanguíneo a los tejidos produciendo muerte celular (infarto)

• Incapacidad de formar trombos tras una lesión vascular produce hemorragia.

• El sangrado local puede alterar la perfusión tisular regional.

• La hemorragia más extensa puede producir hipotensión (Shock) y muerte.

 EDEMA:

Aumento en el líquido en los espacios tisulares intersticiales.

60% del peso corporal= agua

2/3 de ella son intracelulares el resto extracelular

5% plasma sanguíneo

Dependiendo de la localización los edemas se denominan:

• Hidrotórax

• Hidropericárdio

• Hidroperitoneo (Ascitis)

• Anasarca, es un edema grave y generalizado con hinchazón del tejido subcutáneo profundo.

Los mecanismos del edema inflamatorio están ampliamente relacionados con los aumentos locales de la permeabilidad vascular.

• Debido al aumento de la permeabilidad vascular, el edema inflamatorio es un exudado rico en proteínas con una densidad de 1,020

• El edema liquido que ocurre en los trastornos hidrodinámicos es un trasudado pobre en proteínas con una densidad menor a 1,012

Los efectos opuestos de la presión hidrostática vascular y la presión osmótica coloidal del plasma son los principales que controlan el movimiento entre los espacios vascular e intersticial.

El aumento en la presión capilar o la disminución de la presión osmótica coloidal pueden producir un aumento del líquido intersticial.

Cualquier exceso de líquido intersticial es drenado por los linfáticos. Cualquier exceso de líquido de edema intersticial se elimina por el drenaje linfático volviendo al torrente circulatorio a través del conducto torácico; la obstrucción linfática también altera el drenaje de líquido y producirá EDEMA.

Aumento de presión hidrostática:

Los aumentos locales de la presión hidrostática pueden provenir de un flujo de salida venoso alterado.

Ej: trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores producen edema restringido solo a la pierna afectada.

Los aumentos generalizados de la presión venosa, con el edema sistémico resultante, ocurren frecuentemente en la insuficiencia cardíaca congestiva, que afecta al ventrículo derecho.

-La insuficiencia cardíaca congestiva se asocia con:

Gasto cardiaco disminuido

Perfusión renal reducida

-Desencadena el eje ranina-angiotensina-aldosterona induciendo la retención de sodio y agua por los riñones

-Aumenta el volumen intravascular y mejora el gasto cardíaco con la restauración de la perfusión renal normal.

-Si el corazón insuficiente no puede aumentar el gasto cardíaco, la sobrecarga de líquido produce tan solo un aumento de la presión venosa y al final edema.

La restricción de sal, los diuréticos y los antagonistas de la aldosterona también pueden emplearse en el tratamiento del edema generalizado producido por otras causas.

Disminución de la presión osmótica del plasma:

Pude provenir de una perdida excesiva o de una disminución de la síntesis de albúmina (Proteína sérica responsable de mantener la presión osmótica coloidal)

La causa más importante de la pérdida de albúmina es el Sx. Nefrótico, caracterizado por una pared capilar glomerular permeable y un edema generalizado.

La disminución del albúmina ocurre:

• En contexto de una patología hepática difusa Ej: cirrosis

• Consecuencia de una mal nutrición proteica

La presión osmótica del plasma disminuida produce un movimiento neto del líquido hacia tejidos intersticiales y la consecuente reducción del volumen plasmático.

Obstrucción linfática:

La alteración de drenaje linfático y el linfedema consecuente son localizados; pueden provenir de una obstrucción inflamatoria o neoplásica.

Ej: la infección parasitaria filariasis produce, una fibrosis masiva de los vasos y ganglios linfáticos de la región inguinal, el edema resultante de los genitales externos y las extremidades inferiores es tan extrema que se le llama elenfantiasis.

Retención de sodio y agua:

La retención de sodio y agua contribuye de diversas manera a formar un edema, algunas veces pueden ser la causa principal de producirlo.

Su aumento produce un aumento de la presión hidrostática y una disminución

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