TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK
Enviado por Scheila Salazar • 31 de Enero de 2017 • Síntesis • 3.274 Palabras (14 Páginas) • 319 Visitas
CAPÍTULO 4 TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK.
Las enfermedades cardiovasculares son la causa más importante de morbimortalidad en la sociedad occidental. Afectan básicamente a uno de los tres componentes principales del aparato cardiovascular: corazón, vasos sanguíneos y la propia sangre; provocando trastornos hemodinámicos como edemas, derrames, congestión y shock; trastornos hemorrágicos y de la coagulación (trombosis).
Edemas y derrames.
El aumento de la presión hidrostática o la reducción de la presión coloidosmótica permiten una mayor salida de líquido de los vasos, provocando:
• Edema: acumulación de líquido en los tejidos alterando la función cardiovascular, renal o hepática.
• Derrame: acumulación de líquido en cavidades corporales alterando la función cardiovascular, renal o hepática.
Los líquidos de edemas y derrames pueden ser inflamatorios o no inflamatorios:
• Inflamatorios: exudado; rico en proteínas, se acumula debido a incrementos de la permeabilidad vascular causados por mediadores inflamados.
Sepsis, aparecen edemas generalizados.
• No inflamatorios: trasudado; líquidos con escasas proteínas.
Insuficiencia hepática, nefropatías y trastornos nutricionales graves.
Causas de edema:
• Aumento de la presión hidrostática.
Causada fundamentalmente por trastornos que afectan el retorno venoso, el edema resultante queda limitado a la parte afectada (trombosis venosa profunda de una extremidad inferior).
Las enfermedades que produzcan un aumento sistémico de la presión venosa, se asocian con edemas más diseminados (insuficiencia cardíaca congestiva).
• Reducción de la presión osmótica en el plasma.
Ocurre en situaciones donde hay una síntesis inadecuada de albumina (Cirrosis terminal, malnutrición proteínica) o aumento de la pérdida de albumina circulatoria (Sx nefrótico, donde el plasma pasa a la orina por la permeabilidad anómala de los capilares glomerulares).
• Retención de sodio y agua.
Causa un aumento de la presión hidrostática y una disminución de la presión coloidosmótica vascular. La función renal se ve alterada, provocando una reducción de la perfusión renal.
Insuficiencia cardíaca congestiva, provoca la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, a medida que empeora la insuficiencia y disminuye el gasto cardíaco, el líquido retenido sólo aumenta la presión hidrostática, provocando edemas y derrames.
• Obstrucción linfática.
Traumatismos, fibrosis, tumores infiltrantes y microorganismos infecciosos afectan a los vasos linfáticos, alterando el proceso de eliminación del líquido intersticial provocando linfedema en la parte afectada del cuerpo.
Filariasis parasitaria, induce fibrosis obstructiva de los vasos y ganglios linfáticos, dando lugar a edema masivo de los genitales externos y extremidades inferiores (elefantiasis).
En pacientes con CA de mama, se puede complicar la extirpación quirúrgica o la irradiación de la mama y ganglios linfáticos axilares, si hay edema presente en la extremidad superior.
Características clínicas:
• Edema subcutáneo.
Influido por la fuerza de la gravedad, denominado edema ortostático. Extremidades inferiores al estar de pie y sacro al estar acostado.
La presión del dedo sobre tejido subcutáneo muy edematoso desplaza el líquido intersticial y deja una cavidad, signo denominado edema con fóvea.
• Edema de pulmón.
Líquido espumoso y sanguinolento, mezcla de aire, edema y eritrocitos extravasados.
El líquido se acumula en los tabiques alveolares alrededor de los capilares y dificulta la difusión de oxígeno, creando un entorno favorable a las infecciones bacterianas.
Insuficiencia del ventrículo izquierdo, insuficiencia renal, sx de dificultad respiratoria aguda e inflamaciones o infecciones pulmonares.
• Derrames pleurales.
Exudado rico en proteínas y turbio por la presencia de leucocitos.
Comprometen el intercambio gaseoso, al comprimir el parénquima pulmonar subyacente.
Hidrotórax.
• Derrames peritoneales (ascitis).
Causados frecuentemente por hipertensión portal y son susceptibles a la colonización de bacterias, produciendo infecciones graves y a veces mortales.
Cirrosis hepática.
• Edema cerebral.
El encéfalo tumefacto muestra estrechamiento de los surcos y distención de las circunvoluciones, que resultan comprimidas contra el cráneo rígido.
Si es intenso, el encéfalo se hernia a través del agujero occipital o la irrigación del tronco del encéfalo resulta comprimida, pudiendo dañar los centros bulbares y causar fallecimiento.
Hiperemia y congestión.
Se producen por el aumento de volumen sanguíneo dentro de los tejidos.
• Hiperemia: proceso activo en el que la dilatación arteriolar provoca aumento del flujo sanguíneo; los tejidos presentan eritema por el mayor aporte de sangre oxigenada.
• Congestión: proceso pasivo secundario a una menor salida de sangre de un tejido; puede ser sistémica (insuficiencia cardíaca) o localizada (obstrucción venosa aislada).
Los tejidos congestionados son cianóticos (color azul rojizo oscuro), por la presencia de hemoglobina desoxigenda.
o Congestión pulmonar aguda.
Capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares focales.
o Congestión pulmonar crónica.
Causada por ICC, las paredes están engrosadas y fibróticas, los alvéolos contienen numerosos macrófagos cargados de hemosiderina denominados células de la insuficiencia cardíaca.
o Congestión hepática aguda.
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