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Tromboembolismo pulmonar y trombosis venosa profunda.

Adri MonteroDocumentos de Investigación10 de Junio de 2016

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TROMBOEMBOLISMO VENOSO

EPIDEMIOLOGÍA

Debido a la alta tasa de diagnósticos que pasan desapercibidos, la verdadera incidencia de la trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar es desconocido.

En los Estados Unidos, se estima que el tromboembolismo venoso ocurre por primera vez en aproximadamente 100 por cada 100.000 personas anualmente, con aproximadamente un tercio de los casos causados por TEP y dos tercios de los casos causados por TVP. Se han estimado 900,000 casos de TEP y TVP por año resultando en 60,000-300,000 muertes. El causante del 1% de los internamientos en USA son TEV.

No hay diferencia significativa entre hombres y mujeres.

La incidencia aumenta dramáticamente con la edad de menos de 5 casos por cada 100.000 personas menores de 15 a aproximadamente 500 casos por cada 100.000 personas mayores de 80. La tasa parece aumentar bruscamente después de 45 años de edad. La insuficiencia valvular venosa con el aumento venosa estasis, estilo de vida sedentario, y las comorbilidades adquiridos son algunas de las etiologías teóricos para el aumento de la incidencia con la edad.

Otros factores epidemiológiocos asociados con una mayor incidencia incluyen la raza blanca y negra y meses de invierno

La trombosis venosa profunda (TVP) es la presentación más frecuente de tromboembolismo venoso (TEV)

FISIOPATOLOGÍA

La patogénesis del TEV se describe a partir de la triada de Virchow:

  • Estasis circulatoria: se sospecha en ptes encamados, ptes mayores con poca actividad
  • Daño endotelial: se sospecha en ptes con múltiples vías, cateterismos, politraumas
  • Estados de hipercoagulabilidad: depende de la edad de la persona, en personas jóvenes se sospecha de tumores (próstata, pulmón, linfoma gástrico, páncreas

Cuando estos factores están presentes, se rompe el balance entre la fibrinólisis endógena y la formación de fibrina contribuyendo a la formación y propagación del trombo. El daño vascular inicia la liberación del factor tisular que activa al factor Xa llevando al aumento de la formación y depósito de fibrina. Los estados de hipercoagulabilidad alteran el balance de la cascada de coagulación a favor de la producción de fibrina y la formación del coagulo.

Estados clínicos en los que se presenta la triada de Virchow resultan con una incidencia mayor de TEV.

Las causas o factores de riesgo de TEV se dividen en dos grupos:

  • Hereditaria
  • Adquirida  

[pic 1] 

Por lo general, se identifican más de un factor de riesgo en los pacientes

Por ejemplo:

  • 50% de los pacientes con eventos trombóticos con trombofilia hereditaria asocia factores de riesgo adquiridos como, cirugía, inmovilización prologada, embarazo, uso de anticonceptivos orales. Algunos tiene más de un trastorno hereditario o adquirido, lo que les aumenta aún más el riesgo de trombosis
  • Según estudios, 56% de los pacientes presentan 3 o más de los siguientes factores de riesgo en el momento de la TEV: >48 horas de inmovilidad en el mes anterior, internamiento previo, malignidad o infección en los 3 meses pasados, u hospitalización en el momento.  

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas clásicos de TVP incluye edema, dolor y eritema de la extremidad involucrada.

No hay necesariamente una correlación entre donde se localizan los síntomas y el sitio de la trombosis.

Los síntomas en la pantorrilla por lo general se presentan cuando hay involucramiento proximal venoso importante, mientras que cuando los síntomas incluyen toda la pierna tiende a encontrarse TVP aislada a nivel de la pantorrilla.

Signo de Homan: dolor a la dorsiflexión del pie, se ha probado como inespecífico e insensible.

Laboratorios y estudios radiológicos son fundamentales para el diagnóstico de TVP.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencia en pacientes con sospecha de TVP incluye una variedad de trastornos, incluidos daño musculo esquelético e insuficiencia venosa. El rango de trastornos que pueden imitar una TVP. En un estudio con 160 pacientes con sospecha de TVP con venogramas negativos, se encontraron las siguientes causas de dolor en miembro inferior:

  • Daño muscular, desgarro muscular 40%
  • Edema de miembro inferior en un miembro paralizado 9%
  • Linfangitis o obstrucción linfática 7%
  • Insuficiencia venosa 7%
  • Quiste poplíteo de Baker 5%
  • Celulitis 3%
  • Anormalidad en la rodilla 2%
  • Desconocida 26%

Tabla. Diagnósticos diferenciales de tromboembolismo venoso

Celulitis

Celulitis bacteriana es encontrada frecuentemente en pacientes con edema crónico a causa de insuficiencia venosa o linfedema. El calor y enrojecimiento a menudo se saltan las áreas, lo que lleva a la errónea diagnóstico clínico de flebitis superficial

Tromboflebitis superficial

Es más frecuente en presencia de venas superficiales palpables y sensibles

Insuficiencia valvular venosa

La insuficiencia valvular venosa crónica es la causa más común de edema de miembro inferior unilateral y usualmente se asocia a antecedente de TVP

Linfedema

Es una causa común de edema crónico en extremidades

Quiste poplíteo de Baker

La mayoría son a causa de distensión de la bursa por fluido proveniente de una lesión en la articulación o posterior a una herniación de la cápsula articular por el aumento de la presión intraarticular. Para que cause síntomas en la región de la pantorrilla es por una fuga o ruptura. Puede causar inflamación por compresión de la vena poplítea y puede resultar en TVP si la compresión es suficiente.

Edema inducido por drogas

Puede ser efecto secundario del uso de bloqueadores de canales de calcio. Por lo general es unilateral, pero puede ser asimétrico a causa de patología venosa. No hay signos de inflamación presente.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Consiste en la trombectomía venosa, que consiste en la extracción de los trombos y la restauración de la permeabilidad del árbol venoso, permitiendo la recuperación de la integridad anatómica. La trombectomía no se puede realizar si no se interviene antes de 10 días desde la aparición de los primeros signos de edema o embolia pulmonar.

Se efectúa una larga flebotomía femoral o vaca y con ayuda de una sonda Fogarty se realiza la trombectomía.

[pic 2]

Fig. Esquema de la técnica quirúrgica para realizar una trombectomía venosa de la femoral. A) Ubicación de la incisión arciforme sobre la arteria para eludir los linfáticos regionales. B) Luego de disecar y controlar con cintillas la vena femoral común y sus ramas, ésta se abre longitudinalmente. C) Extracción de los trombos desde el interior de la vena, inicialmente mediante la ayuda de una pinza de Foerster y después con el empleo de una sonda de Fogarty para asegurarse de remover la mayor parte de los trombos distales. D) Sutura de la vena al término del procedimiento.

Algunos intervencionistas utilizan la creación de una fístula arteriovenosa complementaria, con el fin de aumentar la permeabilidad. Según estudios con lo anterior, la permeabilidad del procedimiento a largo plazo ha aumentado desde un 38% hasa llegar a un 80%

En cuando los casos que cursan con isquemia venosa, que generalmente aparecen en las oclusiones más proximales, como venas ilíacas y cava inferior, no se ha demostrado buena función el tratamiento con heparinas. Por lo que en estas situaciones el único tratamiento eficaz es reestablecer rápidamente la permeabilidad venosa del miembro, lo que difícilmente se logre con otra técnica diferente a la trombectomía venosa.

La trombectomía venosa, está indicada en casos agudos de:

  • TVP de miembros inferiores que cursan con isquemia venosa o compromiso grave de retorno (flegmasia cerúlea dolens) y algunas flegmasías alba dolens.
  • TVP de los miembros inferiores por obstrucción iliofemoral y/o cava en pacientes jóvenes

En casos de TVP en embarazadas, a pesar de ser personas jóvenes, no se realizará trombectomía cuando exista isquemia venosa.

 La realización de fístula arteriovenosa adicional al terminar la trombectomía se practicará:

  • En pacientes jóvenes que se les realice una trombectomía venosa con una trombofilia de fondo, no se ligan las fístulas, salvo que haya signos y síntomas de alteraciones hemodinámicas generales o de sobrecara local.
  • En pacientes jóvenes, en los que se indique la trombectomía sin trombofilias, la fistula arteriovensoa se instaurará, pero se podrá ligar al cabo de 3-12 meses, según la tolerancia clínica


TEP

FACTORES DE RIESGO

Tabla. Factores de riesgo independientes y adicionales para la enfermedad tromboembólica venosa

Cirugía

Prótesis/fractura de cadera rodilla

Visceral mayor (> riesgo en cirugia de cáncer)

>30min en pacientes >40 a;os

Traumatismo

Fractura pelvis, fémur, tibia

Medular, cerebral

Inmovilizaciones con escayola de extremidades inferiores

Inmovilización

Hospitalización, enfermedades médicas

Trombofilia

Déficit de antitrombina, proteína C o S

Mutación factor V de Leiden homocigoto

Parálisis de extremidades inferiores

Período agudo

Enfermedad tromboembólica venosa previa

Mayor riesgo en las idiopáticas

Cáncer

Mayor riesgo con quimioterapia

Anestesia

Más riesgo con anestesia general que con epidural/espinal

Catéteres centrales

Mayor riesgo la vía femoral

Síndrome antifosfolípido

Edad avanzada

Embarazo, puerperio

Obesidad

Viajes prolongados

Trombosis venosa superficial, varices

Anticonceptivos orales, tratamiento hormonal sustitutivo, tamoxifeno

Miscelánea: policitemia vera, trombocitosis, hemoglobinuria paroxística nocturna, síndrome nefrótico, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome de Behcet, lupus eritematosos, antipsicóticos

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