Trombosis

Trombosis-Embolismo Patologia

1)Defina Hemostasis:Endotelio , Propriedades Antitromboticas y Protromboticas ,plaquetas,cascada de la coagulación.Ilustre con imágenes .

Hemostasis es consecuencia de un proceso estrechamente regulado que mantiene la sangre en estado liquido dentro de los vasos normales,pero permite la formación rápida de un coagulo hemostasico en lugar de una lesión vascular.

Endotelio muestran propiedades antiagregantes, anticoagulantes y fibrinoliticas,desarolan numerosas actividades procoagulantes activadas por agentes infecciosos fuerzas hemodinámicas,edicadores plasmáticos y citocinas.

Propriedades Antitromboticas:

Efecto antiagregantes:el endotelio intacto impide que las plaquetas se unan a la Matriz extracelular ,la PGI o prostaciclina y oxido nítrico producidos por las células endoteliales evitan la adherencia plaquetaria.

Efecto Anticoagulante:Parecido a la heparina asociado a la membrana endotelial ,trombomodulina e inhibidor de a via del factor tisular

Efecto Fibrinolítico:Celula endotelial sintetiza el t-PA(activador del plasminogeno tisular)

Propriedades Protombóticas:

Efecto Plaquetario: El factor de Von WIllebrand ,permiten que las plaquetas contacten con la matriz extracelular subyacente,la adherencia posterior.

Efecto Procoagulante:Celulas endoteliales sintetizan factor tisular en respuesta a citocinas como TNF y IL-1

Efecto antifibrinolitico:Las células endoteliales secretan inhibidores del plasminógeno(PAI)

Plaquetas:Son fragmentos celulares anucleados forma de disco ,tienen un papel contra la hemostasia forma e tapon hemostático y aportan una superficie sobre la cual se reclutan y concentran factores de coagulación activados,y tienes 2 tipos de granulos alfa,que contienen moléculas de adicción P-selectina en la membrana y contienen fibriongeno factor V,VII,factor plaquetario 4,factor de crecimiento derivado de las plaquetas,tiene granulos densos contienen ADP y ATP,calcio ionico histamina serotonina y adrenalina.

Cascada de coagulación:Serie de conversiones enzimáticas que se amplifican se dividen en una via extrínseca y una via intrínseca,todo culmina con la formación de trombina que es el factor más importante de la coagulación la trombina convierte al fibrinógeno en monómeros de fibrina este gel rodea las plaquetas y otras células y los polímeros de fibrina forman enlaces cruzados covalentes y se estabiliza por el factor XIIIa..Se divide en vías extrínseca e intrínseca, que convergen a la activación del factor X.

Vía Extrínseca: Necesita un estímulo exógeno(originalmente extractos tisulares)

Vía Intrínseca:Sólo necesita la exosición al factor XII(factor Hageman)a las superficies trombogenicas(incluso un cristal sería suficiente) es la más importante a nivel fisiológico y es la que permite la coagulación cuando existen lesiones vasculares se activa gracias al factor tisular(tromboplastina o factor III)

2)Defina Trombosis:Triada de Virchow ,estados de hipercoagulabilidad.sindrome de trombocitopenia inducida por heparina y de síndrome por anticuerpos Antifosfolipidos.Ilustre con imágenes macro y micro

Trombosis:Formación de un coagulo o trombo en los vasos intactos.

La denominada Triada de Virchow es las alteraciones primarias que ocasionan la formación de trombos.

Hipercoagubilidad o Trombofilia: Es u factor que contribuye con menos frecuencia a los estados tromboticos,pero es importante componente de la ecuación y predomina en algunos casos, es cualquier alteración de las vías de coagulación que predispone a la trombosis, y se divide en procesos primarios(genéticos)y secundarios (adquiridos),dentro de las causas hereditarias están las mutaciones puntuales del gen del factor V y de la protrombina son las más frecuentes.

Sindrome de Trombocitopenia inducida por heparina (TIH):

Se produce tras la administración de heparina no fraccionada,puede inducir la aparición de anticuerpos que reconocen complejos de la heparina y factor plaquetario 4 sobre las superficies de las plaquetas y tanbien complejos de de moléculas parecidas a la heparina y proteínas parecidas al factor 4 plaquetario en las células endoteliales,la unión de estos anticuerpos a las plaquetas determina su activación,agregación y consumo por eso este síndrome se denomina trombocitopenia.

Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos(antes llamado síndrome por anticoagulante lúpico):

Tiene manifestaciones clínicas variadas,como trombosis de repetición,abortos de repetición,vegetaciones en las válvulas cardíacas y trombocitopenia,los abortos se deben a la inhibición mediada por anticuerpos de la actividad de t-PA necesaria para la invasión del útero por el trofoblasto,es tanbien causa de microangiopatia renal que provoca una insuficiencia renal asociada a múltiples trombosis arteriales y capilares.eL nombre es erróneo porque se creía que los efectos patológicos mas importantes eran la unión de anticuerpos a los epitopos de las proteínas plasmáticas ,estos anticuerpos producen un cuadro de hipercoagulacion,porque producen lesiones endoteliales ,activan de forma directa al complemento y las plaquetas ,puede ser primario y secundario.

Macro Micro

Arteria con trombo

3)Describa Coagulacion Intravascular diseminada (CID)Ilustre con imágenes macro y micro .

Es la aparición súbita o insidiosa de trombos de fibrina de forma masiva en la microcirculación ,no se visualizan macroscópicamente,se observan microscópicamente,y pueden causar insuficiencia circulatoria difusa,a nivel cerebral,pulmonar,cardíaca o renal,la trombosisa diseminada de los microvasos determina el consumo de plaquetas y proteínas de la coagulación(coagulación de consumo),y al tiempo se produce una activación de los mecanismos fibrinolíticos,la CID es una posible complicación de cualquier cuadro que determine una activación diseminada de la trombina .

4)Defina embolia,su etiología,patogenia,tipos de embolia,describa cada uno.Ilustre con imágenes macro y micro.

Embolia:

Embolo

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