Tuberculosis

Las moleculas con monooligosacáridos terminales inhiben la TNF ALFA e IL 12 en células dendríticas y macrófagos, incrementan la producción de GM CSF y de IL 10 que favorecen la prevalencia de la infeciión. GM SCF estimula la producción de granulocitos y células mononucleares precursoras de mq, IL 10 inhibe la producción de IL 12, TNF ALFA MHCII, IL 12 INDUCE LA DIFERENCIACION DE TCD4 A Th1 la cual esta asociada al control de las infecciones intracelulares.

IL 12 e IL 18 activan a NK que producen IFN gama que junto a TNF alfa activan la producción NO en MQ.

AraLAM e IFN gama sinergizan la producción de NO en ausencia de TNF alfa, Man LAM reuiere ambas citocinas por lo que las cepas de esta sbrevicven más en el interior del macrófago. Induce la sobreexrprsion de CD14 en mq que enciende vías de señalización en la producciond e citocinas prinflamatorias y funciona como receptor fagocitico. CD14 en MQ activados con LAM rquiere de RM para una respuesta eficiente y evitar la señalización de TLR.

La interaccion de manosas terminales de Man LAM inhiben la producción de IL 12, por lo que Man LAM contribuye a la persistencia de M. tuberculosis al inducir la activación de tirosina fosfatasa 1 que proviene la desforforilacion de proteínas incluyendo MAP conasas que señalizan IL 12.

Los MQ activados por CD 14 o el TLR libera el factor de transcripción de NF KB, inactivo hasta que se genera la cascada de señales iniciada por LAM.

Algunos glicolípidos se pueden exportar del fagosoma inmadura al exterior por exocitosis y ser transportados a células vecinas.

Los antígenos LAM son llevados a los endosomas y pueden seguir la vía de presentación de antígenos proteícos hacia linfocitos T. los PIM, LAM, ácidos micólicos y sulfátidos son presentados por CD1. La porciones lipídicas de LAM activan LT por medio de CD1b y ciertas TCD8. En pacientes con tuberculosis esta población aumenta y tienen un papel regulador de la respuesta inmune para el control de la tuberculosis.

La diseminación de la infección es controlada con la formación de granulomas o la activación de la apoptosis de macrófagos inectados. La ManLAM activa la fosfatidil inositol 3 cinasa, que promueve la expresión de moléculas reguladoras de apoptosis Bcl, antiapoptotica Bcl-2 y proapoptotica Bad, inhibe la expresión de la molecula proapoptotica Bax, que e vita la apoptosis del mq infectado.

Las lipoproteínas, como el factor soluble de la tuberculosis(SFT) también pueden inducir apoptosis en células hospederas y disminuyen o inhiben la expresión del MHC II e inducen apoptosis.

Ña proteína de unión a manosa MBP y el factor surfactante A SPA son opsoninas para mq alveolares, células endoteliales y fibroblastos al tener recpetors específicos.

Los TLR participan de manera paralela en la generación de señales para el

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