Valvulopatias

1. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

Es la regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha debido a una incompetencia del aparato valvular tricuspídeo.

ETIOLOGÍA

La insuficiencia tricuspidea es casi siempre funcional y secundaria a una dilatación del ventrículo derecho de cualquier causa: valvulopatias izquierdas, cor pulmonale, hipertensión arterial primaria, cardiopatía isquémica y miocardiopatías. En general es reversible si la hipertensión pulmonar remite. La fiebre reumática puede causar una insuficiencia tricuspídea orgánica, que se asocia a veces a una estenosis tricuspídea.

En otras ocasiones es de origen congénito, como en la enfermedad de Epstein o en los defectos del canal auriculoventricular. Recientemente, la endocarditis infecciosa de los drogadictos ha pasado a constituir una causa importante de regurgitación tricuspídea. Entre las causas más raras cabe citar los traumatismos, el síndrome carcinoide, el uso de fármacos tipo cabergolide, la radioterapia y, menos frecuentemente, el infarto de los músculos papilares del ventrículo derecho y la fibrosis endomiocardica. Recientemente, también se han descrito cada vez con mayor reconocimiento, casos de insuficiencia tricuspídea en relación a la presencia de electrodos de marcapasos o desfibriladores; la etiopatogenia no está clara pero varios mecanismos podrían estar implicados como la perforación, las adherencias e incluso el impedimento de una adecuada coaptacion entre los velos.

FISIOPATOLOGIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Independientemente de su etiología, cuando existe insuficiencia tricuspídea la sístole ventricular derecha envía parte de su volumen en forma de reflujo hacia la aurícula derecha, la cual se dilata secundariamente y produce una estasis de sangre en los vasos que llegan a ella: venas cava superior y cava inferior. Esta dilatación de la aurícula derecha puede conducir a una fibrilación auricular. Durante la diástole, el ventrículo derecho recibirá mayor volumen de sangre procedente de la aurícula y este hecho lo llevará primero a la dilatación y después a la hipertrofia, mientras que el ventrículo izquierdo será más pequeño por recibir menor volumen de retorno.

Por otra parte, la hipertensión en la vena cava superior se traducirá en una gran ingurgitación de la yugular interna y de la externa, con su característico pulso venoso sistólico en el cuello, capaz de elevar al músculo esternocleidomastoideo; la hipertensión venosa en el territorio de la vena cava inferior originará una hepatomegalia congestiva y dolorosa, caracterizada por un pulso hepático sistólico palpable y expansivo. Finalmente, se acompañará de ascitis y de edemas en los miembros inferiores. Como vemos, este cuadro del corazón derecho no es exclusivo de la insuficiencia tricuspídea orgánica, sino común a cualquier causa que origine una insuficiencia del corazón derecho (estenosis pulmonar y mitral, hipertensión pulmonar aguda o crónica, compresión por tumores del mediastino y pericarditis con derrame o con taponamiento cardiaco).

EXAMEN FÍSICO:

• Impresión general: Puede observarse pérdida de peso e incluso caquexia, con ictericia y cianosis.

• Pulso Venoso: Las yugulares aparecen ingurgitadas y el colapso sistólico normal es reemplazado por una onda prominente (pulso venoso positivo).

• Inspección y palpación del tórax: Latido palpable en la cara anterior del hígado (latido transversal o en balancín), Expansión de la pared torácica anterior del tórax que determina un movimiento hacia adelante del esternón (latido sagital).

• Auscultación cardiaca: El latido del ventrículo derecho, en la porcion baja del borde esternal izquierdo, es amplio. A esta altura (área tricúspidea) se ausculta un soplo holosistolico, de carácter regurgitante, que aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración y la maniobra de Valsalva.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

 Electrocardiograma: Registro de fibrilación auricular, bloqueo de la rama derecha y signos de crecimiento del ventrículo derecho.

 Radiografía de tórax: Cardiomegalia secundaria a dilatación de las cavidades derechas, derrame pleural y signos de hipertensión pulmonar.

 Ecocardiograma Es característico de la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, al mostrar la dilatación de esta cavidad y un movimiento paradójico del tabique interventricular. Al igual que en la insuficiencia mitral, el examen Doppler permite detectar la presencia de un flujo turbulento, en este caso en la aurícula derecha.

2. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

Es la dificultad para el pasaje de sangre de la aurícula al ventrículo derecho, causada por una reducción del orificio de la válvula tricúspide.

ETIOLOGÍA:

La causa más frecuente es la fiebre reumática, y por lo general está asociada con una valvulopatía mitral y/o aortica. Con menos frecuencia, se observa el síndrome carcinoide, en el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, en la endocarditis, en el mixoma auricular, o es congénita.

FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO:

La dificultad en pasar la sangre desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho, origina una estasis auricular derecha con hipertrofia de dicha aurícula. Esta estasis se extenderá después al territorio venoso de sus afluentes, manifestándose por ingurgitación venosa del cuello con aumento de la presión venosa central (mayor que 12 cm de agua) y también por una hepatomegalia congestivodolorosa, ascitis, edemas en miembros inferiores y reflujo hepatoyugular. El ventrículo derecho tendrá un volumen y grosor disminuidos, al recibir poco volumen de sangre.

CUADRO CLÍNICO AL EXAMEN FÍSICO:

1. Disnea moderada, con poca respuesta a los cardiotónicos.

2. Enorme ingurgitación venosa del cuello y se observa una onda ¨a¨ gigante.

3. Soplo presistólico con chasquido de apertura tricuspídea.

4. Constante hepatomegalia congestiva v dolorosa con ascitis. Edemas en miembros inferiores menos frecuentemente.

El diagnostico puede omitirse fácilmente, ya que los signos auscultatorios se atribuyen a la estenosis mitral asociada. Hay que buscar sobre todo la presencia de dos chasquidos de apertura, el primero tricuspideo (a 0,06 s del segundo ruido) y el segundo mitral, y de un soplo diastólico que aumenta en inspiración en el área xifoide. Los signos de hipertensión pulmonar pueden faltar, al igual que el latido ventricular derecho. Radiológicamente se aprecia la dilatación de la aurícula derecha y de la vena cava superior. En pacientes en ritmo sinusal, el ECG muestra ondas P picudas en las derivaciones DII y V1; en la mayoría de los casos, sin embargo, el ritmo de base es una fibrilación auricular. El ecocardiograma de la válvula tricúspide estenotica es análogo al de la estenosis mitral y la aportación del examen por Doppler.

3. ESTENOSIS PULMONAR

Es un impedimento a la eyección del ventrículo derecho, motivado por una reducción del orificio a nivel valvular, supravalvular o subvalvular.

La dificultad del paso de la sangre por esta válvula pulmonar estenótica, determina una manifiesta dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho, con reducción del volumen de sangre que llega a los campos pulmonares y alteración consiguiente de la hematosis, que se ve reducida.

ETIOLOGIA:

Puede ser congénita: es la forma más habitual, los síntomas inician en la adolescencia o en la vida adulta temprana. La falla ventricular derecha y el desarrollo de endocarditis infecciosa son las complicaciones más frecuentes. Esta por causas reumáticas, síndrome carcinoide, tumores cardiacos que son menos frecuentes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Los pacientes por lo general se encuentran asintomáticos. En ocasiones aparecen síntomas como palpitaciones, disnea y dolor precordial.

EXAMEN FÍSICO:

• Pulso venoso: Presenta ondas ¨a¨ aumentadas como expresión de hipertrofia del ventrículo derecho.

• Inspección y palpación del tórax: La estenosis de la válvula pulmonar se asocia a unos signos auscultatorios característicos, en función de su gravedad. La estenosis leve se caracteriza por un clic de eyección sistólico y un soplo protosistólico corto que comienza luego del primer ruido y termina antes del segundo ruido. Al progresar la gravedad, el soplo se hace más intenso y prolongado y alcanza un máximo en una fase posterior de la sístole. El clic de eyección con frecuencia es más prominente en la expiración. Este comportamiento aparentemente paradójico del clic de eyección pulmonar se explica por un aumento inspiratorio de la presión telediastólica ventricular derecha, que abre la válvula en la fase final de la diástole y, por lo tanto, causa una ausencia del clic de eyección sistólico durante la fase inspiratoria. Así pues, el clic de eyección puede no estar presente en la estenosis más grave cuando la presión telediastólica ventricular derecha está uniformemente por encima de las presiones arteriales pulmonares. El comportamiento del segundo ruido cardiaco tiene también importancia diagnóstica. En los casos más leves, el componente pulmonar del segundo ruido cardiaco (P2) se retrasa, pero conserva una mayor amplitud con la inspiración. Al aumentar la gravedad de la estenosis, el componente pulmonar pasa a ser más blando, y el soplo de los casos muy graves se dispersa más allá del componente aórtico y el componente pulmonar es inaudible.

4. INSUFICIENCIA PULMONAR

Es la incompetencia de la válvula pulmonar que permite el reflujo de sangre hacia el ventrículo derecho en la diástole.

ETIOLOGÍA:

La causa más frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar, de origen idiopatica, o secundaria a afecciones de la arteria pulmonar o a hipertensión pulmonar ptras pueden deberse a endocarditis o a lesión congénita de la válvula.

FISIOPATOLOGÍA:

La insuficiencia de la válvula sigmoidea pulmonar permite una sístole normal, pero existe un fuerte reflujo de sangre en la diástole que ingurgita y sobrecarga al ventrículo derecho, el cual se dilata e hipertrofia frente a este mayor volumen sanguíneo. La claudicación progresiva del ventrículo derecho daría lugar a estasis por encima del mismo, dilatándose la aurícula derecha y trasmitiéndose esta hipertensión al territorio afluente de las cavas superior e inferior, con sus correspondientes manifestaciones.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXAMEN FÍSICO:

La mayoría de los casos con grados ligeros experimentan un curso clínico benigno. Cuando aparece hipertensión pulmonar se acompaña de clínica de disfunción sistólica ventricular derecha, pudiendo aparecer síncope, fatiga o disnea.

Los pacientes con insuficiencia pulmonar secundaria a endocarditis infecciosa pueden presentar embolismo pulmonar séptico, hipertensión pulmonar y disfunción grave de ventrículo derecho. Sin embargo, la sintomatología predominante es la correspondiente a la patología que desencadena la hipertensión pulmonar.

Puede palparse un impulso sistólico a nivel del área paraesternal izquierda (signo de Dressler).

Latido palpable con Frémito a nivel del segundo espacio intercostal Izquierdo.

Presencia de Soplo diastólico de baja intensidad, a nivel del 3er y 4to espacio intercostal izquierdo, de morfología Decreciente, De corta duración yAumenta con la inspiración.

Soplo de Graham Stell, se ausculta después del segundo ruido, es decreciente y se aprecia mejor durante la inspiración a nivel del segundo, tercero y cuarto espacio intercostal izquierdo.

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