FISIOPATOLOGIA DE LAS VALVULOPATIAS

FISIOPATOLOGIA DE LAS VALVULOPATIAS

En forma esquemática, los defectos valvulares pueden producir incompetencia o estenosis: en el primer caso, la válvula no "contiene" adecuadamente la sangre durante el período del ciclo en que debe permanecer cerrada, produciéndose una "regurgitación" o retorno de sangre hacia la cámara precedente; en el segundo caso, el defecto valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades.

Pueden afectar las cuatro válvulas del corazón, siendo en general más frecuentes y graves los de las válvula mitral y aórtica, que son las elegidas para analizar la fisiopatología de las valvulopatías. La revisión se limita a las lesiones valvulares "puras" (estenosis o insuficiencia) pero en la práctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles (estenosis e insuficiencia) o múltiples (2 o más válvulas enfermas).

Como veremos, una valvulopatía puede producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre-carga o la post carga ("sobrecargas"), dificultar el llenado ventricular y determinar distintos grados de deterioro de la contractilidad o la distensibilidad.

Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr. ruptura valvular) se produce una sobrecarga aguda y un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico.

Lo más frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios adaptativos en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardíaca.

A continuación revisaremos las valvulopatías, desde el punto de vista fisiopatológico, comentaremos respecto del origen de sus síntomas característicos y de su expresión semiológica más típica.

ESTENOSIS MITRAL

Definición y Etiología

Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del area valvular Mitral. Su etiología es reumática en la gran mayoría de los casos.

Fisiopatología

En condiciones fisiológicas la válvula mitral se cierra durante el sístole, impidiendo el reflujo hacia la aurícula y se abre ampliamente durante el diástole, permitiendo el paso de la sangre hacia el ventrículo sin ofrecer resistencia a este vaciamiento. El área valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el área mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda (A.I.) que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica - o gradiente - entre A.I. y ventrículo izquierdo (V.I.), lo que produce un aumento de la presión auricular. (Figura)

El gradiente de presión diastólica (D Pr.) entre A.I. y V.I. será mayor cuanto mayor sea el flujo durante el diástole y menor sea el area mitral:

Flujo diastólico mitral

Pr = --------------------------

Area Mitral

A su vez, el flujo diastólico es proporcional al gasto cardíaco e inversamente proporcional a la duración del diástole. A su vez la duración del diástole es inversamente proporcional a la frecuencia cardíaca, ya que a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, el período sistólico varía escasamente y el período diastólico se acorta marcadamente. Por lo tanto, el gradiente transmitral se puede expresar en la siguiente formula:

Gasto Cardíaco x F.C.

Pr = --------------------------

Area Mitral

De lo anterior se concluye que este gradiente de presión será mayor cuanto

1. menor sea el area mitral,

2. mayor sea el gasto cardíaco y

3. mayor sea la frecuencia cardíaca.

Como consecuencia del gradiente

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