ESTUDIOS SOCIALES

INTRODUCCION

La hiperbilirrubinemia neonatal ocurre en la mayoría de los recién nacidos y es, generalmente, benigna. La toxicidad potencial de la bilirrubina, responsable de la ictericia, obliga a identificar a los neonatos con riesgo de padecerla. Los riesgos de la hiperbilirrubinemia severa son la encefalopatía y kernicterus agudo. Para disminuir la incidencia de éstos cuadros se debe insistir en un adecuado control previo al alta, adoptando una conducta preventiva, aunque evitando tratamientos innecesarios. El principal objetivo del presente, es sentar las bases del metabolismo fisiológico de la bilirrubina en el recién nacido y dar mención a las patologías que pueden dar origen a una hiperbilirrubinemia neonatal.

JUSTIFICACION

En la actualidad, la publicación de la reaparición del kernicterus en recién nacidos de término Para la mayoría de los recién nacidos se trata de una situación benigna pero, debido al riesgo potencial de la toxicidad de la bilirrubina sobre el sistema nervioso central, se deben controlar todos muy de cerca para así poder identificar y tratar a aquellos niños que pueden desarrollar hiperbilirrubinemia grave y presentar, en consecuencia, encefalopatía bilirrubínica aguda o su secuela, el kernicterus

frecuente en todo el mundo; por lo que nos es importante conocer los factores

que acompañan, en la hiperbilirrubinemia en recién nacidos prematuros, para así poder realizar un seguimiento oportuno, tomar las medidas necesaria, evitar su incremento y probable neurotoxicidad.

HIPERBILIRRUBINEMIA

La bilirrubina es el producto final de la destrucción de la hemoglobina presente en los glóbulos rojos y es la responsable de la coloración amarilla de piel y mucosas (ictericia). Se metaboliza en el hígado y se elimina por la orina y deposiciones.

Durante la etapa fetal, la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por la madre. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y el metabolismo debe ser asumido por los órganos y sistemas del recién nacido, que para hacerlo en forma eficiente requiere de un periodo de maduración y adaptación. Si a esto se suma la presencia de factores que favorecen la destrucción de los glóbulos rojos (como incompatibilidad de grupos sanguíneos, ABO y/o RH) o factores que dificulten su eliminación (como la hipoalimentación) el resultado será un aumento de la bilirrubina en la sangre.

La hiperbilirrubinemia puede en ciertas situaciones especiales pasar al sistema nervioso central e impregnarse en núcleos y ganglios del cerebro y producir un cuadro clínico denominado Kernicterus que produce problemas motores, auditivos y de retardo mental.

La hiperbilirrubinemia neonatal se manifiesta como la coloración amarillenta de la piel y mucosas que refleja un desequilibrio temporal entre la producción y la eliminación de bilirrubina. Es clínicamente evidente cuando existe una concentración de bilirrubina mayor de 5mg/dl en suero.

Las causas de ictericia neonatal son múltiples y producen hiperbilirrubinemia directa, indirecta o combinada, de severidad variable. La ictericia en la mayoría de los casos es benigna, pero por su potencial neurotoxicidad, debe ser monitorizada muy de cerca para identificar neonatos que pueden desarrollar hiperbilirrubinemia severa y alteraciones neurológicas inducidas por la bilirrubina. No hay esquemas simples de manejo del recién nacido ictérico, existiendo múltiples variaciones en su manejo. El egreso precoz posparto puede producir complicaciones no detectables en recién nacidos ictéricos.

Ictericia persistente:

Es aquella hiperbilirrubinemia que persiste por más de dos semanas. La elevación de la bilirrubina indirecta generalmente sugiere hemolisis, galactosemia, ictericia secundaria a la leche materna, hipotiroidismo, obstrucción intestinal, como causas más frecuentes.

Ictericia patológica

A diferencia de la ictericia transitoria fisiológica, la patológica necesita una evaluación y seguimiento para tomar las medidas necesarias y evitar su incremento y probable neurotoxicidad.

Síntomas

La aparición de coloración amarilla de piel y mucosas antes de las 24 horas y/o que esta progrese en el trascurso de los días y sobrepase los muslos, son signos que deben hacer consultar precozmente a los padres.

Cuáles son las causas de la hiperbilirrubinemia?

Durante el embarazo, la placenta excreta bilirrubina. Cuando el bebé nace, es su hígado el que debe ahora cumplir con esa función. Existen diversas causas de la hiperbilirrubinemia y la ictericia, entre las que se incluyen las siguientes:

• ictericia fisiológica

La ictericia fisiológica se presenta como una respuesta "normal" a la capacidad limitada del bebé para excretar bilirrubina durante los primeros días de vida.

• ictericia por leche materna

Aproximadamente el 2 por ciento de los bebés alimentados con leche materna desarrollan ictericia después de la primera semana. Sin embargo, algunos lo hacen durante la primera semana debido a una alimentación de bajo contenido calórico o deshidratación.

• ictericia por hemólisis

La ictericia puede presentarse como resultado de la destrucción de los glóbulos rojos debida a una enfermedad hemolítica del recién nacido (enfermedad Rh), una excesiva cantidad de glóbulos rojos o el sangrado.

• ictericia relacionada a la deficiencia hepática

La ictericia puede estar relacionada a una deficiencia hepática ocasionada por una infección u otros factores.

Diagnostico

El examen del recién nacido para buscar ictericia debe hacerse con luz natural. Una forma fácil de pesquisarla es presionar suavemente la piel con el pulgar, si la piel se aprecia blanca no es ictericia, si se ve de coloración amarilla confirma una ictericia significativa.

Tratamiento

El tratamiento depende de diversos factores, entre los que se incluyen la causa de la hiperbilirrubinemia y el nivel de bilirrubina. El objetivo es evitar que este nivel se incremente y alcance valores peligrosos. El tratamiento puede incluir:

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