QUEMADURAS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE ENFERMERÍA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

“QUEMADURAS”

AUTORAS

Docente

MG. SANTILLAN SALAZAR, ROSARIO

TRUJILLO – PERÚ

2014

QUEMADURAS

DEFINICIÓN

La quemadura es la lesión de los tejidos vivos, resultante de la exposición a agentes físicos, químicos o biológicos que puede originar alteraciones locales o sistémicas, reversibles o no dependiendo de varios factores.

Causa

Física: calor, frío, electricidad, radiaciones.

Químicas: ácidos, álcalis, hidrocarburos.

Biológica: insectos, peces, medusas.

EPIDEMIOLOGÍA:

1. Tasa global de mortalidad por quemaduras varía desde 0.5 hasta 2.1 por 100.000 habitantes en países desarrollados y está disminuyendo. En países subdesarrollados, esta tasa puede ser hasta 20 veces superior.

2. Los egresos hospitalarios se usaron como aproximación a la incidencia, 50-70/100.000.

3. La mortalidad específica por quemaduras muestra una tendencia significativa al descenso, con excepción de los mayores de 60 años.

4. La letalidad de las quemaduras ha ido disminuyendo en forma significativa los últimos años.

5. Las quemaduras son responsables del 20% de las muertes accidentales en menores de 15 años.

6. El 90% de las quemaduras son relacionadas con el calor (líquidos calientes, contacto con objetos calientes o fuego).

7. La mayoría de las quemaduras ocurre en el hogar, ocasionadas por líquidos calientes. Esto es especialmente válido en niños.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS:

Las quemaduras dependen de la transferencia de energía de una fuente de calor al cuerpo, lo que incluye conducción o radiación electromagnética. Las quemaduras se clasifican en térmicas (que incluyen las eléctricas), por radiación o químicas. La destrucción hística resulta de la coagulación, desnaturalización de proteínas o ionización del contenido celular. La piel y mucosa de las vías respiratorias superiores son los sitios más frecuentes de la necrosis. Los tejidos profundos, incluidos los de vísceras, suelen resultar dañados por quemaduras eléctricas o contacto prolongado con el agente causal.

La profundidad de las lesiones depende de la temperatura del agente causal y la duración del contacto con el mismo.

RESPUESTAS LOCALES Y SISTÉMICAS A LAS QUEMADURAS

Las quemaduras no exceden al 25% del BSA total producen una respuesta local primaria, en tanto que las que exceden al 25% del BSA pueden producir tanto una respuesta local como una sistémica, lo cual considera una lesión importante por quemadura.

Los cambios fisiopatológicos derivados de quemaduras graves, durante el periodo inicial de quemadura – choquen incluyen hipoperfusion histica e hipofuncionamiento orgánico secundario a la reducción del gasto cardiaco seguidos por una fase hiperdinamica e hipermetabolica. La frecuencia, magnitud y duración de los cambios fisiopatológicos en las quemaduras son proporcionales a la extensión de la lesión; la reacción máxima se observa en quemaduras que cubren el 60% o más del área de superficie corporal.

El suceso sistémico inicial después de una lesión grave por quemadura es inestabilidad hemodinámica derivada de la pérdida de integridad capilar y del intercambio subsiguiente de líquido, sodio, proteína entre el espacio intravascular y los espacios intersticiales. La inestabilidad hemodinámica no es solo cardiovascular, sino que también implica mecanismos de líquidos y electrolitos, volúmenes sanguíneo y pulmonar y otros.

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

El gasto cardiaco se produce antes de que sea evidente algún cambio en el volumen sanguíneo. Según el avance de la perdida de líquido y la reducción del volumen vascular, el gasto cardiaco sigue bajando, al igual que la presión arterial, lo cual constituye el inicio del choque por quemadura. El sistema nervioso simpático reacciona y libera catecolaminas, las cuales producen un incremento en la resistencia periférica (vasoconstricción) y en el pulso. La vasoconstricción vascular periférica produce aún más el gasto cardiaco.

La reanimación de urgencias con líquidos permite que la presión arterial se mantenga en el rango normal bajo y que el gasto cardiaco mejore; aunque este procedimiento sea adecuado, las presiones cardiacas de llenado, presión venosa central, presión de la arteria pulmonar y presión en cuña de la arteria pulmonar, se mantienen bajas durante el periodo de choque por quemadura. Si la reanimación de urgencia con líquido es inadecuada, se presenta choque distributivo

En general, la mayor pérdida de líquidos ocurre en las primeras 24 a 36 horas posteriores a la quemadura, con un máximo a las 6 a 8 horas después de la lesión. A medida que los capilares recuperan su integridad, el líquido regresa al compartimiento vascular. Al resorberse el líquido del tejido intersticial al compartimiento vascular se eleva el volumen de sangre. Si el funcionamiento renal y cardiaco son adecuados, el gasto urinario aumenta. La diuresis continúa de varios días a dos semanas.

Como se mencionó, en las quemaduras que abarcan menos de 25% del BSA total, la perdida de la integridad capilar y el desplazamiento de líquidos se localizan en la quemadura misma, lo que da por resultado la formación de ampollas y edema solo en el área de la lesión. Los pacientes con lesiones muy graves desarrollan edema sistémico masivo. Dado que el edema se incrementa en quemaduras circunferenciales, la presión en los vasos sanguíneos pequeños y en los nervios de las extremidades distales provoca obstrucción del flujo sanguíneo y, por ende, isquemia. Esta complicación constituye el síndrome de compartimiento.

EFECTOS EN VOLUMEN DE LÍQUIDOS, ELECTROLITOS Y SANGRE

El volumen de la sangre circulante se reduce de manera significativa durante el choque por quemadura. Por otra parte, la perdida de líquido por evaporación a partir de la quemadura suele ser de 3 a 5 L o más en un periodo de 24 h hasta que no se cubran las superficies quemadas.

Durante el choque por quemadura, los niveles de sodio sérico varían en respuesta a la reanimación de urgencia con líquidos. Con frecuencia se presenta hiponatremia, que también es común durante la primera semana de la etapa aguda, cuando el agua pasa del espacio intersticial al vascular.

Inmediatamente después de la lesión por quemadura se presenta hipercaliemia por la destrucción masiva de las células. La hipercaliemia suele presentarse más tarde por el intercambio de líquido y el consumo inadecuado de potasio.

Al momento de la lesión por quemadura se destruyen algunos eritrocitos y otros se dañan, por lo que se presenta anemia, aunque los valores de hematocrito del paciente suelen estar elevados por la pérdida de plasma. La pérdida de sangre durante operaciones, cuidados de la herida, estudios diagnósticos e infecciones también origina hemolisis que contribuye de manera adicional a la anemia. Suelen precisarse transfusiones periódicas de sangre para mantener el valor de hemoglobina. Las quemaduras se acompañan de anormalidades de la coagulación, incluida la disminución del número de plaquetas (trombocitopenia) y prolongación de los tiempos de coagulación y protrombina.

RESPUESTA PULMONAR

Lesión por inhalación es la principal causa de muerte en las victimas de un incendio. Una tercera parte de los individuos con quemaduras presenta problemas pulmonares relacionados con la quemadura. Incluso sin lesión pulmonar puede haber hipoxia. al inicio del periodo posterior al incidente, la liberación de catecolaminas en respuesta a la tensión de la quemadura altera el flujo de sangre periférica, lo que reduce el suministro oxígeno a la periferia. Más adelante, el hipermetabolismo y la liberación continua de catecolaminas conduce a un mayor consumo de oxigeno histico, lo que provoca hipoxia. Para asegurar que los tejidos reciben oxigeno suficiente se proporciona oxigeno complementario.

Las lesiones pulmonares pueden ser de varios tipos: de vías respiratorias superiores; bajo la glotis por inhalación, lo que incluye envenenamiento por monóxido de carbono; y defectos restrictivos. Las lesiones de VRS se deben a calor directo o edema. Se manifiesta como obstrucción mecánica, incluso de faringe y laringe. Debido al efecto de enfriamiento derivado de la vaporización acelerada en el sistema pulmonar, la lesión por calor directo normalmente no sucede por abajo del nivel de los bronquios. Estas lesiones se tratan con intubación nasotraqueal o endotraqueal temprana.

Las lesiones bajo de la glotis por inhalación se deben a la inhalación de productos de combustión incompleta o gases nocivos. Estos productos incluyen monóxido de carbono, óxidos de azufre, óxidos de nitrógeno, aldehídos, cianuro, amoniaco, cloro, benceno, y halógenos. La lesión es resultado directo de la irritación química de los tejidos pulmonares a nivel alveolar. Este tipo de lesiones provocan perdida de la acción ciliar, hipersecreción, edema grave de las mucosas, y en ocasiones, broncospasmos. Como resultado de la reducción del agente tensioactivo pulmonar se produce atelectasia (colapso pulmonar). El indicio principal de estas lesiones es la expectoración de partículas de carbón.

El monóxido de carbono es probablemente la causa más común de lesiones por inhalación

...