Historia De La Medicina Contemporanea

La inflamación crónica tiene una duración prolongada y puede durar meses o años, coexista la inflamación y lesiones tisulares.

Se relaciona con incapacitantes como artritis reumatoide, ateroesclerosis, tuberculosis, fibrosis pulmonar y Alzheimer.

CAUSAS:

*Infecciones persistentes: micobacterias, virus, parásitos

Hacen reacción de hipersensibilidad tardía y acción granulomatosa

*Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario: se producen enfermedades autoinmunitarias (Ej. Artritis reumatroide y esclerosis múltiple)

Causa enfermedades alérgicas por condiciones ambientales (asma bronquial)

*Exposición prolongada a agentes con capacidad toxica, exogenos y endógenos: partículas de slice (material inmunitario no degradable) produce silicosis

CARACTERISTICAS

-Inflamacion con células mononucleares (macrófagos, linfocitos, células plasmáticas)

-Destruccion tisular

-Sustitucion de tedijo conjuntivo lesionado (angiogena, fibrosis)

ACCION DE MACROFAGOS

Pertenece al sistema mononuclear fagocitico, localizados en el hígado (células de Kupffer), bazo y ganglios linfáticos, pulmones y sistema nervioso central.

La vida de macrófagos tisulares dura de varios meses a años

Su viaje es regulado por coticinas y factores de crecimiento

En 48 horas pude ser el tipo celular mas abundante en el sitio de lesión

Puede ser activado por TLR, IFNgamma y secretada por linfocitos T y naturales

OTRAS CELULAS

*Linfocitos: los macrófagos muestran antígenos frente a linfocitos T y producen moléculas de membrana y citosinas que estimulan su activación

Producen citosinas como IFNgamma producidos por linfocitos T

*Células plasmáticas: producidas a partir de linfocitos B

La acomulacion de linfocitos provoca la morfología de un tejido linfoide con centros germinales y se llama “órgano linfoide terciario” Ej. Sinovial de pacientes con artritis reumatoide

*Eusinofilos: útiles en las interacciones parasitarias

Reguladas por IgE

*Mastocitos: abundantes en tejidos conjuntivos

Presentan un receptor FceRI para IgE  células desgranular y libera histiamina y PG

Ej. Alergia a alimentos, venenos de insectos o fármacos

*Neutrofilos: actua en pulmones

INFLAMACION GRANULOMATOSA

Un granuloma es un foco de infección correspondiente a agresiones microscópicas de macrófagos convertidos a células epiteliales rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares

Es in intendo celular de contener a un agente lesivo difícil de erradicar. Ej tuberculosis, lepra, sífilis, enfermedad por raspadura de gato, sarcoidosis, enfermedad de Crohn (inflamatoria intestinal)

*Granuloma de cuerpo extraño: Ej. Consumo de drogas, suturas

Las células gigantes están apuntadas a la superficie del cuerpo extraño

Se observa material extraño dentro del granuloma

*Granuloma inmunitario: se presenta cuando el agente es poco degradable

Macrofagos atrapan en antígeno proteico extraño, lo procesan y lo presenta a linfocitos T

Ej. Mycobacterium tuberculosis  tiene necrosis caserosa central

EFECTOS

Llamado en conjunto “respuesta de fase aguda o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”

*Fiebre: 1-4`C por pirógenos= estimulan la síntesis de PG en células vasculares y perivasculares del hipotálamo

LPS (exdógeno), IL-1 y TNF (endógeno)

PGE2 = reajusta temperatura

*Proteínas de fase aguda:

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