INFLAMACION

TITULO

Inflamación aguda en cavidad oral: fisiopatología, tratamiento odontológico y farmacológico.

OBJETIVO GENERAL

Proporcionar información suficiente al estudiante de la FO UAZ sobre inflamación aguda en cavidad oral asi como su fisiopatología, tratamiento odontológico y farmacológico para que con ello exista un conocimiento integral sobre el tema.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

1.- Describir el tratamiento odontológico de los procesos inflamatorios agudos a nivel de cavidad oral.

2.- Proporcionar información acerca del tratamiento farmacológico adecuado de los procesos inflamatorios agudos en cavidad oral.

3.- Proporcionar una visión concreta dela fisiopatología de la inflamación.

INFLAMACIÓN

La palabra inflamación definida por el diccionario, en su primera aceptación, como “ acción o efecto de inflamar o inflamarse”, del latín inflamarre: encender una cosa levantando llama, lo cual conjunta el color rojo, una sensación de calor y frecuentemente dolor. Es un término particularmente adecuado como término descriptivo de la respuesta fisiológica del cuerpo a un daño. (89)

Cuando se lesiona un tejido, ya sea por bacterias, un traumatismo, sustancias químicas, calor u otros fenómenos, este libera múltiples sustancias que producen cambios secundarios en los tejidos. El complejo completo de cambios tisulares se denominan inflamación. (9)

La inflamación es un respuesta protectora destinada a eliminar tanto la causa inicial de la lesión tisular como las células y los tejidos necrosados que se originan como consecuencia de la lesión, de tal manera que esta se encuentra íntimamente relacionada

con los procesos de reparación. (12).

Aunque la inflamación ayuda a superar infecciones y junto con la reparación hace posible la cicatrización de heridas, ambos procesos tienen un potencial nocivo considerable (12).

En palabras de Grawitz, “ es la reacción de tejidos irritados y dañados, los cuales conservan vitalidad”. (38).

Burdon y Sanderson lo definan como “ el proceso que es la secesión de cambios que ocurren en el tejido vivo cuando es injuriado, cuando la injuria no es de tal grado, que desde el comienzo destruye su estructura y vitalidad”. (38).

Mekin lo define como “ el complejo vascular linfático y la reacción de tejido local, en los animales superiores, por la presencia de microorganismos o irritantes no viables” (38).

Ebert propone” inflación es un proceso el cual comienza siguiendo a una injuria subletal al tejido y termina con la completa curación”(38).

Lo importante es dar la idea de que la inflamación es un proceso y no un estado, que el área inflamada desarrolla distintos cambios , se ha probado posible para su estudio, desarrollar modelo a animales en los que se puedan observar los cambios sucesivo macro y microscópicos.(39)

Podemos intentar, por ahora, definirla como un proceso que sucede en todo el tejido mesenquimático vascularizado, ante la acción de una agresión física, química o biológica, desencadenando sucesivos fenómenos vasculares, humorales, exudativos, celulares, reparativos, y proliferativos, que tienden a limitar la acción de la toxina.

Un paciente puede padecer una respuesta inflamatoria sin infección pero a la inversa no es posible. (89)

La inflamación ha sido estudiada desde los más tempranos tiempos. En pus es descrito en los papiros egipcios del segundo milenio a. de C y fue relacionado con el demonio de la enfermedad; los abscesos y úlceras fueron reconocidos (38).

Hipócrates y su escuela hicieron una buena observación en la inflamación de las partes externas; y su término “erisipela”, literalmente, enrojecimiento de la piel, ha durado hasta estos días como la descripción de cierta infección de la piel caracterizada por la extensión de un área roja. (38)

El término edema también originado en la antigua Grecia, persiste actualmente con su mismo significado de entonces. (38).

La doctrina de los cuatro signos cardinales de la inflamación, enrojecimiento, tumor, en el sentido de bulto (edema), calor y dolor fue enunciada por Celsius, entre el 30 a. de C y el 38 d. de C y a esto Galeno (130- 200 d. de C) que fue la primera persona que escribió extensivamente sobre inflamación, agregó el quinto signo, “functio laesa” y más tarde John Hunter (1728- 1793), también llamo la atención sobre la no especificidad del proceso,; se reconoció que la inflamación era el resultado de muchas causas diferentes. Su aporte va más allá de esto, ya que se estableció claramente que el proceso inflamatorio es en esencia, de carácter protector. (19).

TIPOS BÁSICOS DE LA INFLAMACIÓN

Debe aclararse la distinción entre la inflamación, existen dos tipos básicos de la misma, la aguda y la crónica. El término agudo se refiere a una respuesta que tiene una aparición brusca y es de corta duración. Agudo también implica a un tipo específico de respuesta que incluye una reacción exudativa, por la cual proteínas séricas y células sanguíneas blancas salen del torrente sanguíneo hacia el área dañada.(89)

Si la inflamación dura por más de algunos días, una reacción inflamatoria crónica es una respuesta proliferativa, en la que existe proliferación de fibroblastos y del endotelio vascular así como un flujo de las llamadas células inflamatorias crónicas ( linfocitos, células plasmáticas, macrófagos). En ocasiones la inflamación crónica es primaria no precedida por una respuesta inflamatoria aguda . este es el caso de algunos problemas inmunológicos como la dermatitis de contacto.(89)

Se debe principalmente a la persistencia del agente inflamatorio o agentes inflamatorios que desde el principio producen inflamación crónica. La célula fundamental es el monocito, que contiene abundantes lisosomas que degradan mejor que los neutrófilos. Son más activos sintetizando y liberando sustancias al exterior.(90)

INFLAMACIÓN AGUDA

La inflamación aguda es la respuesta general inicial e inmediata a la lesión. Tiene tres componentes principales: (9)

1.- alteraciones en el calibre de los vasos que producen un incremento local del riego sanguíneo( vasodilatación)

2.- cambios estructurales en la microvasculatura

CAMBIOS VASCULARES.

CAMBIOS EN EL FLUJO VASCULAR Y EN EL CALIBRE DE LOS VASOS.

Estos cambios se inician con relativa rapidez luego de la lesión, pero pueden desarrollarse a velocidad variable según la naturaleza y la gravedad de la lesión original. (12)

Luego de una vasoconstricción inconstante y transitoria( segundos) de las arteriolas, que son de las primeras en ser afectadas, ocurre la vasodilatación. El incremento local del riego sanguíneo es causa del enrojecimiento(eritema) y el calor.(12)

A continuación, la microvasculatura se hace más permeable y como resultado hay exudación de líquido rico en proteínas dentro en los tejidos extravasculares. Esto causa una mayor concentración de eritrocitos y por lo tanto, incremento de la viscosidad sanguínea y circulación más lenta; proceso denominado “estasis”. Conforme se desarrolla la estasis, los leucocitos empiezan a acumularse fuera del flujo sanguíneo y a lo largo de la superficie endotelial vascular, proceso denominado marginación. Luego de adherirse a las células endoteliales los leucocitos se deslizan entre ellas y atraviesan la pared vascular hacia el intersticio de los tejidos, proceso denominado “emigración”. (9)

INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

(ESCURRIMIENTO VASCULAR)

en la fase mas temprana de la inflamación, la vasodilatación y el incremento del riego sanguíneo aumentan la presión hidrostática intravascular; como resultado, aumenta la filtración del líquido de los capilares. Este líquido denominado” trasudado”, es prácticamente un ultrafiltrado de plasma sanguíneo y contiene pocas proteínas. Sin embargo, la trasudación pronto se opaca por el incremento de la permeabilidad vascular que permite el flujo de un líquido rico en proteínas e incluso de células ( llamado exudado) al interior del intersticio. (12,8).

El desplazamiento del líquido rico en proteínas, desde el plasma, reduce la presión osmótica intravascular, al tiempo que aumenta la presión osmótica del líquido intersticial. (12)

El resultado neto es la salida del agua y de iones hacia los tejidos vasculares, acumulación que se denomina”edema”. (9,8)

La capa endotelial normalmente impermeable, durante la inflamación, puede ser atravesada mediante la acción de cinco mecanismos que aunque son independientes, todos pueden participar en respuesta a cualquier estímulo en particular, dichos mecanismos son:

1.- LA CONTRACCIÓN DE CELULAS ENDOTELIALES. Amplia las hendiduras intercelulares. Esta contracción se produce por el efecto de la histamina, bradicinina y muchas otras clases de mediadores químicos y es un proceso reversible. La contracción celular ocurre con rapidez después de la unión del mediador a receptores específicos, de manera habitual es de corta duración (de 15 a 30 minutos), por consiguiente ,a esta se le denomina

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