Inflamación Aguda

Cátedra de Patología General y Fisiopatología

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Inflamación

Los mecanismos exógenos y endógenos que producen lesión en los tejidos desencadenan una reacción compleja en el tejido vascularizado que se denomina inflamación.

Lo que caracteriza al proceso inflamatorio que son capaces de poner en marcha los organismos superiores es la reacción de los vasos sanguíneos que da lugar a la acumulación de líquido y leucocitos en los tejidos extravasculares; esta es útil para destruir, atenuar o mantener localizado al agente patógeno y al mismo tiempo desencadenan una cadena de acontecimientos que curan al tejido lesionado.

Durante la reparación el tejido lesionado es sustituido por la regeneración de las células parenquimatosas nativas, por la proliferación de tejido fibroblástico o con mayor frecuencia por la combinación de ambos procesos.

Estos procesos pueden llegar a ser perjudiciales, la reparación mediante la fibrosis puede dar lugar a la aparición de cicatrices de deformación y también a bandas de fibrosis que producen obstrucción intestinal o limita la movilidad de las articulaciones.

La respuesta inflamatoria se da en el tejido conjuntivo vascularizado y participan:

 El plasma.

 Células circulantes: neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas.

 Vasos sanguíneos.

 Elementos celulares y extracelulares del tejido conjuntivo.

Las células del tejido conjuntivo son:

 Mastocitos: alrededor de los vasos sanguíneos.

 Fibroblastos: propios del tejido.

 Macrófagos y linfocitos circulantes.

La matriz extracelular está constituida por:

 Proteínas fibrilares: colágeno y elastina.

 Glucoproteínas de adhesión: fibronectina, laminina, colágeno no fibrilar, tenascina y otras.

 Proteoglucanos.

La inflamación presenta dos fases bien diferenciadas: aguda (tiene duración relativamente breve, se caracteriza por exudación de líquido y proteínas plasmáticas y la migración de leucocitos) y crónica (tiene una duración mayor, hay presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular).

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Inflamación aguda

Es la respuesta inmediata que se produce ante un agente lesivo. Presenta tres componentes:

1. Las modificaciones en el calibre de los vasos que dan lugar al aumento del flujo de sangre.

2. Las alteraciones en la estructura de la microvasculatura, que permiten la salida de la circulación de las proteínas plasmáticas de los leucocitos.

3. La emigración de los leucocitos desde el punto en que abandonan la microcirculación hasta el foco de lesión en el que se acumulan.

Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteínas, abundantes restos celulares y un peso específico superior a 1020. Su presencia significa que se ha producido una alteración significativa de la permeabilidad en los vasos de la región.

Trasudado: líquido de bajo contenido proteico y un peso específico menor a 1.012, es un ultrafiltrado del plasma sanguíneo y se debe a un desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular

Cambios vasculares

Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos

Se inician de forma rápida después de la lesión y evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma. El orden que siguen las alteraciones es el siguiente:

1. Después de un período transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación que afecta primero a las arteriolas para dar lugar posteriormente a la apertura de nuevos lechos capilares en la zona afectada.

2. Lentificación o retraso de la circulación: se debe al aumento de la permeabilidad de la microvasculatura lo que conlleva a salida de líquido rico en proteínas al espacio extravascular, esto produce una disminución del espacio intravascular produciendo una concentración de los hematíes aumentando la viscosidad de la sangre habiendo pequeños vasos dilatados (estasis)

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3. A medida que evoluciona la estasis se empieza a observar la orientación periférica de los leucocitos (neutrófilos principalmente) a lo largo del endotelio vascular (marginación leucocitaria); estos se adhieren al endotelio de forma transitoria al principio, rodamiento, y con mayor intensidad luego atravesando la pared vascular y dirigiéndose al intersticio.

En caso de que los estímulos sean leves los cambios pueden aparecer al cabo de 15 a 30 minutos, mientras que, frente a un estímulo más intenso, la respuesta puede aparecer al cabo de minutos.

Aumento de la permeabilidad vascular (filtración vascular)

El aumento de la permeabilidad vascular y la salida de un fluido rico en proteínas es la característica principal de mayor especificidad de la inflamación aguda, esto lleva a que disminuye la presión osmótica intravascular y aumente la intersticial; junto al aumento secundario de la presión hidrostática secundaria a la vasodilatación teniéndose una importante salida de líquido que se acumula en el espacio intersticial constituyendo el edema.

La normalidad del intercambio de líquido y la permeabilidad microvascular depende de la integridad del endotelio por lo que surge la siguiente pregunta: ¿cómo se atraviesa el endotelio? Hay diversos mecanismos propuestos:

1. Formación de aberturas entre las células endoteliales en las vénulas: es el más común, siendo activado por histamina, bradicinina, leucotrienos, sustancia P y muchos otros mediadores químicos. La filtración evoluciona a medida que surge la exposición al mediador, suele ser reversible y de corta duración

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