ClubEnsayos.com - Ensayos de Calidad, Tareas y Monografias
Buscar

Inflamacion

arturog7 de Marzo de 2014

4.477 Palabras (18 Páginas)363 Visitas

Página 1 de 18

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUÍA

FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA

CÁTEDRA DE PATOLOGÍA

TEMA: INFLAMACIÓN

RESPONSABLE: Héctor Muñoz M

OBJETIVO GENERAL.

Comprender y analizar la respuesta inflamatoria y reconocer su importancia en el restablecimiento de la integridad orgánica OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

• Reconocer las manifestaciones clínicas de la respuesta inflamatoria

• Analizar los componentes de la respuesta inflamatoria

• Reconocer cada una de las etapas del proceso inflamatorio agudo y las sustancias que median esta respuesta.

• Reconocer y analizar las células que intervienen en este proceso y las clases de respuesta según el tipo de agresión sufrida por el paciente.

PROGRAMA DE ACTIVIDADES.

• Asignación del documento de estudio en la fotocopiadora

• Trabajo individual o grupal de lectura extra clase

• Clase magistral sobre el terna de 3:00 a 6:00 p.m.

ACTIVIDADES RECOMENDADAS PARA EL APRENDIZAJE

• Efectuar una lectura responsable y crítica del documento asignado y ampliar los conceptos con base en la bibliografía recomendada.

• Este documento fue tomado del texto: PATOLOGÍA HUMANA de Robbins, Cotran y Kumar.

TEMARIO DE ESTUDIO

• ¿Qué es inflamación y cuál es su finalidad?

• ¿Cómo se manifiesta clínicamente esta respuesta y por qué?

• ¿Cuáles son los principales componentes de la respuesta inflamatoria?

• ¿Qué cambios hemodinámicos se producen y cuál es su finalidad?

• ¿Qué alteraciones de la permeabilidad se producen, mediante qué mecanismos y cuál es su importancia?

• ¿Qué fenómenos leucocitarios se llevan a cabo y cuál es su finalidad?

• ¿Cómo es mediada esta respuesta?

• ¿Qué células intervienen en esta respuesta y cuál es su papel en ella?

• ¿Qué papel llevan a cabo los ganglios, vasos linfáticos y el sistema de macrófagos en el proceso inflamatorio?

• ¿Cómo se clasifica esta respuesta y qué importancia tiene cada tipo de respuesta?

BIBLIOGRAFÍA

ROBBINS, S.L.,COTRAN,L y KUMAR,V., PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL 1998 6ª.ed Ed McGraw Hill Interamericana.

2. CHEVILLE, NORMAN F., INTRODUCCIÓN A LA ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL VETERINARIA. 1993., SF 769/Ch 4i pp 335- 412

3. JONES, THOMAS., PATOLOGÍA VETERINARIA 1984 SF 769/J 6p

INFLAMACIÓN

I Definiciones

A. Inflamación: Es la respuesta del tejido vivo vascularizado a una agresión local, la cual entraña reacciones nerviosas, vasculares, humorales y celulares dentro del sitio lesionado

1. Procesos principales:

a. Incremento del flujo sanguíneo

b. Aumento de la permeabilidad vascular

c. Exudación leucocitaria

B. Exudado: Es un fluido rico en proteínas, células inflamatorias, productos celulares (por ejemplo moco), y restos celulares que se acumulan en el sitio de la reacción inflamatoria.

La inflamación usualmente funciona de una manera benéfica para destruir microorganismos invasores u otros agentes injuriantes, para remover restos necróticos y otros exudados y para preparar la trama tisular restante para que las células reparadoras efectúen la reparación tisular. Debido a que los leucocitos reclutados en la reacción inflamatoria pueden liberar potentes enzimas y radicales libres de oxígeno, la respuesta inflamatoria puede mediar un daño tisular considerable. El proceso inflamatorio esta íntimamente entremezclado con el proceso de reparación y ambos comparten muchos mecanismos moleculares regulatorios similares

II. RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

La mayoría de las respuestas inflamatorias agudas no importa su causa se caracterizan por una serie más o menos estereotipada de eventos vasculares y leucocitarios.

A. Observaciones históricas

l. Cornelius Celsus (30 DC) caracterizó cuatro signos primarios de la inflamación aguda

Rubor - enrojecimiento

Tumor - tumefacción o hinchazón

Calor - aumento de la temperatura

Dolor

2. Virchow (1858) señaló un quinto signo = pérdida o disminución de la función.

B. Tres componentes principales de la respuesta inflamatoria aguda

1. Cambios vasculares en flujo y calibre

2. Incremento de la permeabilidad vascular

3. Fenómenos leucocitarios: marginación, migración y activación.

1. Cambios vasculares en flujo y calibre

Secuencia común de los eventos vasculares

• Constricción arteriolar transitoria (segundos) mediada neuralmente

• Vaso dilatación (minutos a días) - mediadores inflamatorios:

* Prostaglandina E2

* Histamina/Serotonina

* Oxido nítrico

• Aumento de la rapidez del flujo sanguíneo por las arteriolas

• Apertura de nuevos lechos capilares y venulares en la región

• Congestión de la circulación venosa de salida (retorno)

2. Incremento de la permeabilidad vascular

Mecanismos:

• Contracción de células endoteliales por acción de mediadores ( Ej. histamina,

bradicinina, leucotrienos), reversible. Respuesta transitoria inmediata.

• Injuria endotelial directa (Ej. acción de agentes físicos, tóxicos e infecciosos)

• Retracción yuncional vía mediadores (TNF a, IL-1), reversible. Respuesta

retardada prolongada

• Lesión endotelial dependiente de leucocitos por enzimas y radicales libres de oxigeno

• Incremento de la transcitosis a través de una vía vesículo vacuolar intracelular

3. Fenómenos leucocitarios (ocurren primariamente en vénulas y en menor grado en capilares

• Marginación y rodamiento - mediada por moléculas adhesivas complementarias

sobre los leucocitos y las superficies endoteliales.

• Adhesión y trasmigración - mediado por moléculas endoteliales de adhesión de

la súper familia inmunoglobulinas que se unen a integrinas.

• Quimiotaxis y activación.

• Conglomeración

• Fagocitosis

a. Marginación Y 'rodamiento

En la respuesta inflamatoria los leucocitos se marginan a la periferia del vaso, ruedan sobre la superficie endotelial y se adhieren transitoriamente al endotelio

• Es mediado por la expresión de moléculas de selectina sobre las células

endoteliales (E y P selectinas) y leucocitos (L-selectina)

• La expresión de E selectina es regulada por mediadores tales como TNF a e

IL-1

b. Adhesión y trasmigración

Los leucocitos se adhieren firmemente a las células endoteliales y migran entre ellas hacia el espacio extravascular. Esto es mediado por moléculas de adhesión

• ICAM-1 (molécula 1 de adhesión intercelular) y VCAM-1 (molécula 1 de

adhesión de las células vasculares) Productos de la súper familia

inmunoglobulina.

• LFA- I (CD 1 I a/CD 18), Mac-1 (CD 11 b/C 18) integrinas leucocitarias

• Las moléculas de adhesión son reguladas por citocinas y otros mediadores

Las deficiencias en las moléculas de adhesión se asocian con defectos de la inflamación

• Deficiencia de adhesión leucocitaria bovina (BLAD) en bovinos (expresión defectuosa de CD i 8) se asocia con una pobre respuesta neutrofílica a infecciones bacterianas y micóticas y disminución de la supervivencia.

c. La quimiotaxis y activación es controlada por mediadores inflamatorios.

La quimiotaxis es la migración unidireccional de los leucocitos hacia un agente que los atrae (gradiente de concentración de un mediador inflamatorio) En contraste la quimiocinesis es la migración leucocitaria al azar estimulada por un mediador químico

d. Conglomeración: es la reunión de los leucocitos en el sitio de la agresión o injuria.

e. Fagocitosis y degranulación:

• Reconocimiento y unión de las partículas al leucocito fagocitante (opsonización)

• Inclusión con posterior formación de una vacuola fagocítica.

• Muerte o descomposición del material ingerido.

C. Células inflamatorias y consideraciones funcionales.

1. Neutrófilos:

• Se originan en la médula ósea; vida media en circulación 6-7 horas

• Muy móviles, a menudo son las primeras células en llegar al sitio injuriado

• Tienen alta capacidad fagocítica, son capaces de producir y liberar radicales

libres de oxígeno y potentes enzimas lisosómicas (Ej. proteasas)

• Efectivas destructoras de bacterias y median injuria tisular a través de enzimas

lisosómicas y radicales de oxígeno

• Liberan mediadores químicos para regular el proceso inflamatorio (prostaglandinas, leucotrienos)

• Responden a una amplia variedad de estímulos quimiotácticos.

Macrófagos:

• Derivados predominantemente de monocitos circulantes originados en la médula ósea; pueden originarse a través de división local en los tejidos.

• Su esperanza de vida es de 30-60 días.

• Su motilidad y rata fagocítica son más lentas que las de los neutrófilos.

• Efectivos en la destrucción y digestión prolongada de partículas fagocitadas

...

Descargar como (para miembros actualizados) txt (32 Kb)
Leer 17 páginas más »
Disponible sólo en Clubensayos.com