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Cuadro farmacéutico


Enviado por   •  21 de Marzo de 2023  •  Apuntes  •  1.485 Palabras (6 Páginas)  •  37 Visitas

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INTRODUCCIÓN[pic 6]

La Farmacología estudia la historia, el origen, las propiedades biofisicoquímicas, la presentación, los efectos fisiológicos, los mecanismos de acción, la absorción, la distribución, la biotransformación, la excreción y el uso terapéutico, entre otras actividades biológicas, de las sustancias químicas que interactúan con los organismos vivos, como interactúa el fármaco con el organismo, sus acciones, efectos y propiedades. Se considera la farmacología como el estudio de los fármacos, y los efectos beneficiosos o tóxicos que estos presenten. La farmacología tiene aplicaciones clínicas cuando las sustancias son utilizadas en el diagnósticoprevención y tratamiento de una enfermedad o para el alivio de sus síntomas.

La Farmacología en la Enfermería es muy esencial para la correcta utilización terapéutica de los fármacos. El enfermero prepara, administra, detecta efectos secundarios, educa a la población sobre el consumo racional de los fármacos e informa a los pacientes sobre los principales aspectos del medicamento que se deben conocer, teniendo una responsabilidad legal, pero sobre todo ética en el conocimiento de las acciones, indicaciones y contraindicaciones de estas sustancias, por lo que el conocimiento de la Farmacología dentro de este colectivo es fundamental. Por otra parte, el personal de Enfermería debe ser un educador e informador sobre el medicamento que administra o sobre el que va a autoadministrarse el paciente. La información y la educación son una obligación del enfermero o enfermera y un derecho del paciente.

OBJETIVOS[pic 7]

En el área de la salud, y en el campo de la Enfermería en donde el objetivo principal es cuidar del paciente, es de suma relevancia conocer los distintos fármacos que podemos emplear para lograr este objetivo, así como sus propiedades, beneficios, aplicación, modo de administración, y efectos.

En este trabajo presentamos los tipos/grupos de fármacos que existen y los con cuales estemos trabajando, usando y administrando como futuros enfermero/as, para poder conocerlos y manipularlos con eficacia y efectividad.

 

GRUPO

SUBGRUPOS

FARMACOS REPRESENTANTES

MECANISMO DE ACCIÓN

PARASIMPATICOMIMÉTICOS

  1. ESTERES DE COLINA DE ACCIÓN DIRECTA.

  1. ALCALOIDES MUSCARINICOS O SINTETICOS DE ACCIÓN DIRECTA.
  1. AGONISTAS NICOTINICOS DE ACCIÓN DIRECTA
  1. INHIBIDOR DE LA COLINESTERASA DE ACCIÓN CORTA ALCOHOLI
  1. INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA, ACCIÓN INTERMEDIA CARBAMATOS
  1. INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA DE ACCIÓN PROLONGADA

(ORGANOFOSFORADOS)

  1. BENECOL. 

CARBACOL AGONISTA MUSCARINICO Y NICOTÍNICO NO SELECTIVO EN LOS DEMÁS ASPECTOS ES SIMILAR AL BETONECOL; SE UTILIZA POR VÍA TÓPICA CASI EXCLUSIVAMENTE EN EL GLAUCOMA.

  1. PILOCARPINA

CEVIMELINA: SINTÉTICO, CON SELECTIVIDAD POR M SIMILAR A LA PILOCARPINA. 

  1. NICOMA. 

VARENICLINA AGONISTA PARCIAL SELECTIVA DEL NIVEL DE LOS RECEPTORES NICOTINICOS A4, B2, SE UTILIZÓ EXCLUSIVAMENTE COMO TRATAMIENTO ANTITABAQUICO.

  1. ENDORFINIA

  1. NEOSTIGMINA

PINDOSTIGMINE COMO NEOSTIGMINA, PERO DE ACCIÓN MÁS PROLONGADA DE 4-6HR SE UTILIZA EN MIASTENIA. 

FROSTIGMINA COMO LA NEOSTIGMINA, PERO ES UNA AMINA TERCIARIA ALCALOIDE NATURAL ENTRA AL SNC.

  1. ECOTIOFATO

1-2. AGONISTA MUSCARINICO EFECTOS INSIGNIFICANTES EN LOS RECEPTORES NICOTÍNICOS. ACTIVA RECEPTORES: M, M Y M, EN TODOS LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS INTENSIFICA LA SECRECIÓN, LA CONTRACCIÓN DE MÚSCULO LISO (EXCEPTO QUE RELAJA EL MÚSCULO LISO VASCULAR) Y CAMBIA LA FRECUENCIA CARDÍACA.

3. AGONISTA EN LOS RECEPTORES N Y NU. 

ACTIVA LAS NEURONAS POSGANGLIONARES DE TIPO AUTÓNOMO SIMPÁTICAS Y PARASIMPÁTICAS) Y LA PLACA TERMINAL NEUROMUSCULAR EN MÚSCULO ESTRIADO, SE DIFUNDE EN SNC Y ACTIVA LOS RECEPTORES N.

4. EL ALCOHOL SE UNEN FORMA BREVE CON EL SITIO ACTIVO DE LA ACETICOLINESTERASA (ACHE) E IMPIDE EL ACCESO DE LA ACETILCOLINA. 

5. AMPLIFICA TODAS LAS ACCIONES DE LA ACH AUMENTA LA ACTIVIDAD PARASIMPÁTICA Y LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR SOMÁTICA.

6. FORMA ENLACE COVALENTE CON Ach PERO SE HIDROLIZA Y SE LIBERA.  COMO EL EDROFONIA PERO DE ACCIÓN MÁS PROLONGADA.

ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS

  1. ANTICOLINERGICOS

  1. COMPUESTOS TERCIARIOS

  1. COMPUESTOS CUATERNARIOS

-ATROPINA

-BUTILHIOSINA

-CICLOPENTOLATO

-PARGEVERINA

-ANISOTROPINA

-PINAVERIO

-DICICLOVERINA

-FLAVOXATO

-HOMATROPINA

-OXBUTININA

-PROPANTELINA

-FENOVERINA

-TRIMETILFLOROGLUCINO

IMPIDEN LA UNION DE ACH CON SUS RECEPTORES EN LAS TERMINALES NERVIOSAS (MUSCARINICAS). REDUCCION DE ESPASMOS EN EL MUSCULO LISO, BLOQUEO DE IMPULSOS VEGETALES EN EL CORAZON Y PARA TRASTORNOS ESPASTICOS.

SIMPATICOMIMÉTICOS

  1. ADRENERGICOS ALFA 1

  1. ADRENERGICOS ALFA 2

  1. ADRENERGICOS BETA 1
  1. ADRENERGICOS BETA 2
  1. CATECOLAMINAS
  1. NO CATECOLAMINAS

CATECOLAMINAS:

-EPINEFRINA

-NOREPINEFRINA

-ISOPROTERENOL

-DOBUTAMINA

-DOPAMINA

NO CATECOLAMINAS:

-FENILEFRINA

-TETRAHIDROZOLINA

-NAFAZOLINA

-CLONIDINA

-METAPROTERENOL, ALBUTEROL Y TERBUTALINA.

MIMETIZAN LA ACCION DE LA NORADRENALINA (NOREPINEFRINA) O LA ADRENALINA (EPINEFRINA) AL COMBINARSE CON LOS RECEPTORES ALFA Y BETA O AMBOS, ACCION DIIRECTA O REGULAR

BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS

  1. ADRENOCEPTORES ALFA

  1. ANTAGONISTAS ALFA

  1. ANTAGONISTAS BETA

ANTAGONISTAS ALFA:

-PRAZOSIN

-FENTOLAMINA

-YOHIMBINA

ANTAGONISTAS BETA:

-METOPROLOL

-ACEBUTALOL

-ALPRENOLOL

-ATENOLOL

-NADOLOL

-PINDOLOL

-PROPANOLOL

-TIMOLOL

IMPIDEN LA ACCION DE SUSTANCIAS, COMO LA ADRENALINA EN LAS CELULAS NERVIOSAS Y HACCEN QUE LOS VASOS SANGUINEOS SE RELAJEN Y SE DILATEN, PERMITIENDO QUE LA SANGRE FLUYA FACILMENTE Y REDUCEN LA PRESION ARTERIA Y LA FRECUENCIA CARDIACA.

RELAJANTES MUSCULARES

  1. BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES NO DESPOLARIZANTES

  1. BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES
  1. DURACIÓN PROLONGADA: D-TUBOCURANINA METOCURINA PANCURONIO PIPECURONIO DOXACURIO

 DURACIÓN INTERMEDIA: ATRACURIO VECURONIO CISATRACURIO ROCURONIO

CORTA DURACIÓN: MIVACURIO RAPACURONIO

  1. SUCCINILCOLINA DECAMETONIO
  1. COMPITEN CON LA ACH POR LOS RECEPTORES, CARECEN DE ACTIVIDAD AGONISTA SOBRE LOS RECEPTORES A NIVEL DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR, E IMPIDEN LA DESPOLARIZACIÓN FISIOLÓGICA QUE SE REQUIERE PARA LA CONTRACCIÓN MUSCULAR. EL BLOQUEO NEUROMUSCULAR NO DESPOLARIZANTE IMPLICA UN BLOQUEO COMPETITIVO DE LOS RECEPTORES.

  1. IMITAN LA ACCIÓN DE LA ACETILCOLINA (ACH); PRODUCEN UNA DESPOLARIZACIÓN INICIAL DE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS PREVIAS A LA UNIÓN Y A LA MEMBRANA MUSCULAR QUE SE ENCUENTRA DESPUÉS DE LA UNIÓN (PLACA MOTORA TERMINAL).

ANESTÉSICOS LOCALES Y GENERALES

  1. ANESTESICOS INHALADOS

  1. ANESTESICOS PARENTERALES (IV)

  1. FARMACOS COMPLEMENTARIOS
  1. INHALADOS:

-HALUTANO

-DESFLURANO

-ENFLURANO

-ISOFLURANO

PARENTERALES:

-ETOMIDATO

-KETAMINA

-PROPANIDIDO

-PROPOFOL

-TIOPENTAL

F. COMPLEMENTARIOS:  

-BENZODIAZEPINAS

-OPIOIDES

-NEUROLEPTICOS

-ANESTESICOS        

 LOCALES

-BLOQUEADORES

-NEUROMUSCULARES

BLOQUEAN EN FORMA REVERSIBLE LA CONDUCCION DEL NERVIOS Y PRODUCEN LA PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD SIN PERDIDA DE LA CONCIENCIA.

DE ADMINISTRACION TOPICA O INYECTADA EN LOS SITIOS DONDE SE REQUIERE ANESTESIA.

ANTIDEPRESIVOS

  1. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS (ATC)

  1. AMINAS TERCIARIAS

  1. AMINAS SECUNDARIAS
  1. ANTIDEPRESIVOS TETRACICLICOS
  1. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA (ISRS)
  1. INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO)
  1. TEERCIARIAS:

-AMITRIPTILINA

-DOXEPINA

-CLOMIPRAMINA

  1. SECUNDARIAS:

-AMOXAPINA

-DESIPRAMINA

  1. TETRACICLICOS:

-MAPROTILINA

-MIRTAZAPINA

ISRS:

-CITALOPRAM

-PAROXETINA

-FLUOXETINA

-REBOXETINA

-FLUVOXAMINA

-SERTRALINA

IMAO:

-FENELZINA

-ISOCARBOXAZIDA

-TRANILCIPROPINA

PERTE DEL TRATAMIENTO EN LA DEPRESION Y EN LA NEURESIS, SE METABOLIZAN EN EL HIGADO Y SE EXCRETA EN LA ORINA.

RECEPTORES DE DOPAMINA, INHIBEN LA RECAPTACION DE NORADRENALINA O SEROTONINA.

PRODUCEN SEDACION, EFECTOS ANTICOLINERGICOS, VASODDILATACION PERIFERICA MODERADA

ANTICONVULSIVANTES

  1. ANALOGOS DE GABA

  1. BARBITURICOS

  1. BENZODIAZEPINAS
  1. HIDANTOINAS
  1. SUXIMIDAS

ANALOGOS DE GABA:

-GABAPENTINO

-TIAGABINA

-ACIDO VALPROICO

-VIGAPATRIN

-TOPIRAMATO

-LAMOTRIGINA

BARBITURICOS:

-FENOBARBITAL

-PRIMIDONA

BENZODIAZEPINAS:

-CLOBAZAN

-CLONAZEPAM

-DIAZEPAM

HIDANTOINAS:

-FENITOINA

-FOSFENITOINA

SUXIMIDAS:

-ETOSUXIMIDA

-METSUXIMIDA

-ZONISAMIDAS

PREVIENE LA INICICACION Y PROPAGACION DE LOS IMPULSOS ANORMALES POR MEDIO DE LA CORRECCION DEL DESEQUILIBRIO ENTRE LA NEUROTRANSMISION I HIBIDORA Y EXITADORA.

ANTI PARKINSONIANOS

  1. AGONISTAS DE LA DOPAMINA

 

  1. ANTICOLINERGICOS

  1. ANTIVIRICOS
  1. INHIBIDORES DE LA CATECOL-O- METILTRANSFERASA
  1. INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA TIPO B

AGONISTAS DE LA DOPAMINA:

-APOMORFINA

-BROMOCRIPTINA

-CARBIDOPA/LEVODOPA

-PERGOLIDA

-PRAMIPEXOL

-ROPINIROL

ANTICOLINERGICOS:

-BENZTROPINA

-HIPERIDINA

-TRIHEXIFENIDILO

ANTIVIRICOS:

-AMANTADINA

-INHIBIDORES DE LA

-CATECOL-O

-METILTRANSFERASA:

-ENTACAPONA

-TOLCAPONA

INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA TIPO B:

-SELIGILINA

REESTABLEECEN EL EQUILIBRIO NATURAL ENTRE LOS DOS PRINCIPALES NEUTRANSMISORES DE EL SNC: LA ACETILCOLINA Y LA DOPAMINA

SEDANTES E HIPNÓTICOS

  1. BENZODIAZEPINAS

  1. BARBITURICOS
  1. AGONISTA DEL RECEPTOR DE MELATONINA
  1. ANTAGONISTA DE LAS BENZODIAZEPINAS.
  1. HIPNOTICOS MAS RECIENTES
  1. AGONISTA DEL RECEPTOR DE 5-HT

-ALPRAZOLAM

-CLORDIAZEPOXIDO

-CLORAZEPAM

-DIAZEPAM

-ESTAZOLAM

-FLURAZEPAM

-LORAZEPAM

-MIDAZOLAM

-OXAZEPAM

-QUAZEPAM

-TEMAZEPAM

-TRIAZOLAM

2.

-AMOBARBITAL

-BUTABARBITAL

-MEFOBARBITAL

-PENTOBARBITAL

-FENOBARBITAL

3. 

-RAMELTEON

4. FLUMAZENILO

5. ESZOPICLONA

ZALEPLON

ZOLPIDEM

6. BUSPIRONA

1-2. SE UNEN A SUBUNIDADES DEL RECEPTOR GABA, ESPECIFICAS EN SINAPSIS NEURONALES DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL (SNC), FACILITANDO LA FRECUENCIA

DE LA ABERTURA DEL CONDUCTO DEL CLORO MEDIADA POR GABA. AUMENTAN LA HIPERPOLARIZACIÓN DE LA

MEMBRANA.

  1. ACTIVA LOS RECEPTORES MT, Y MT 2 EN LOS NÚCLEOS SUPRAQUIASMATICOS DEL SNC.
  1. ANTAGONISTA E LOS SITIOS DE UNIÓN DE BENZODIACEPINAS DEL RECEPTOR GABA A
  1. SE UNEN EN FORMA SELECTIVA A UN SUBGRUPO DE RECEPTORES GABA A ACTUANDO COMO BENZODIACEPINAS PARA AUMENTAR LA HIPERPOLARIZACION DE LA MEMBRANA.
  1. MECANISMO INCIERTO: AGONISTA PARCIAL EN RECEPTORES 5-HT, PERO TAMBIÉN ES POSIBLE LA AFINIDAD CON LOS RECEPTORES D 2.

NEUROLÉPTICOS Y ANSIOLÍTICOS

  1. TIPICOS:

FENOTIAZINAS

BUTIROFENONAS

TIOXANTENOS

DIBENZOXAZEPINAS

  1. ATIPICOS:

DERIVADOS O RELACIONADOS CON LA BENZODIAZEPINA

BENCISOXAZOLES

BENZAMIDAS

INDOLES

-CLORPROMAZINA,

-LEVOMEPROMAZINA,

-TRIFLUOROPERAZINA,

-TIORIDAZINA,

-PERICIAZINA,

-PIPOTIAZINA, PIMOZIDA,

-TRIFLUOPERAZINA,

-FLUFENAZINA,

-PERFENAZINA,

-TIOPROPERAZINA.

      -HALOPERIDOL

     

-TIOTIXENO, FLUPENTIXOL, -CLORPROTIXENO, -ZUCLOPENTIXOL.

-CLOZAPINA,

-OLANZAPINA,

-QUETIAPINA,

-ASENAPINA,

-LOXAPINA.

-RISPERIDONA

-SULPIRIDA,  

-TIAPRIDA,

-AMISULPRIDA  

-VERALIPRIDA

-SERTINDOL,

-ZIPRASIDONA,

-LURASIDONA

  1. BLOQUEO PREFERENTE DE LOS RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS D2 EN LA VÍA MESOLÍMBICA, QUE EXPLICA SU EFICACIA EN LOS SIGNOS POSITIVOS DE LA ESQUIZOFRENIA. BLOQUEO DE LOS RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS D2 EN LA VÍA MESOCORTICAL Y TUBEROINFUNDIBULAR, QUE EXPLICA REACCIONES ADVERSAS EXTRAPIRAMIDALES Y LAS RELACIONADAS CON LA HIPERPROLACTINEMIA.

BLOQUEO DE OTROS MUCHOS RECEPTORES CEREBRALES (ADRENÉRGICOS, COLINÉRGICOS, HISTAMINÉRGICOS, SEROTONINÉRGICOS)

  1. BLOQUEO ESPECÍFICO DE LOS RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS EN EL SISTEMA MESOLÍMBICO, ASOCIADO A SU EFICACIA EN LOS SIGNOS POSITIVOS DE LA ESQUIZOFRENIA, AL IGUAL QUE LOS ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS. BLOQUEO DE LOS RECEPTORES DE SEROTONINA 5-HT2A EN LA CORTEZA FRONTAL.

ANTI ALZHEIMER

  1. PRECURSORES DE ACETIL COLINA.

  1. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR N-METIL-D-ASPARTATO.

-GALANTAMINA

      -RIVASTIGMINA

      -DONEPEZILLO

-AMANTADINA

      -DEXTROMETORFANO

      -KETAMINA

      -MENANTINA

1. ACTÚAN INHIBIENDO LA ENZIMA ACETIL COLINESTERASA (ACHE) CON LO QUE SE REDUCE LA INACTIVACIÓN DE LA ACETILCOLINA (ACH) Y COMO CONSECUENCIA AUMENTAN LA ACETILCOLINA DENTRO DE LAS SINAPSIS.

2.  ACTÚA UNIÉNDOSE EN ELLOS AL MISMO LUGAR QUE FISIOLÓGICAMENTE LO HACE EL MAGNESIO, PERO CON MAYOR AFINIDAD. ESTO BLOQUEA LA ENTRADA MASIVA DE CALCIO QUE SE PRODUCE EN LAS CÉLULAS NERVIOSAS CUANDO EXISTE UNA EXCESIVA ACTIVIDAD DEL GLUTAMATO QUE PROVOCA EL DESPLAZAMIENTO DEL MAGNESIO.

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