Psicologia

Conjuntamente con los mecanismos mencionados, el ritmo de la respiración puede modificarse por influencia de impulsos originados en regiones superiores del sistema nervioso central. La estimulación eléctrica de estas regiones produce en el hombre taquipnea de hasta 300 respiraciones por minuto. Los centros ubicados en estas áreas del encéfalo se relacionan íntimamente con los mecanismos de termorregulación. Así, por ejemplo, la taquipnea causada por el aumento de la temperatura corporal produce mayor evaporación de agua por el aire espirado lo que incrementa significativamente la pérdida de calor. Los centros respiratorios supra bulbares cumplen en general una acción facilitadora de la adaptación de los centros bulbares, aumentando su capacidad adaptativa a las modificaciones funcionales del organismo (cambios de posición, trabajo muscular.

El ritmo respiratorio puede modificarse voluntariamente, lo que evidencia la existencia de áreas corticales que influencian los centros bulbo-protuberanciales. Se ha encontrado, por ejemplo, que ciertos grupos neuronales de la región límbica, juegan un papel importante en la adaptación respiratoria al trabajo muscular. La taquipnea que antecede normalmente al trabajo, se debería a la participación de estos centros en la adaptación de la respiración a las condiciones creadas por el esfuerzo.

Las contracciones de los músculos que intervienen en la inspiración tranquila (intercostales externos y diafragma) como asimismo las de los músculos accesorios de la inspiración y de la espiración, son producidas por impulsos transmitidos desde los centros respiratorios. Estos impulsos descienden por las fibras de los haces piramidales, hasta las moto neuronas correspondientes del asta anterior de la médula espinal y desde éstas a los músculos.

La actividad de los centros respiratorios depende fundamentalmente de la composición química de la sangre. La presión parcial del O2 y, principalmente, la del CO2 de la sangre arterial que irriga el bulbo raquídeo, juzgan un papel particularmente importante.

El aumento de pCO2 en la sangre arterial incrementa la frecuencia respiratoria. Este efecto no se debe a una acción directa sobre el centro inspiratorio, sino a la influencia del CO2 sobre una agrupación de células ubicadas en la partí lateral y superficial del bulbo. Estas células son quimioceptores bulbares altamente sensibles al aumento del pCO2 sanguíneo. Al ser estimuladas, producen impulsos que actúan sobre los centros inspiratorios bulbares, intensificando su actividad.

Los quimioceptores bulbares o centrales, a diferencia de los quimioceptores periféricos (véase Circulación) responden con cierto retardo al aumento de pCO2 debido a que el CO2 debe pasar primero desde la sangre al líquido cerebro-espina y elevar en éste su presión parcial.

El líquido cerebro-espinal, por carecer de proteínas, no tiene capacidad de tampón y, por lo tanto, su pH es inferior al de la sangre. Ejerce, por consiguiente, mayor efecto estimulador sobre los centros respiratorios. Hay que hacer notar que el aumento de la acidez de la sangre, cualquiera sea su causa, es capaz por sí solo de aumentar la frecuencia respiratoria.

El efecto del aumento de la concentración del CO2 en el aire inspirado y, por lo tanto, en la sangre arterial, se puede demostrar haciendo respirar a un individuo en un recipiente cerrado, lo cual provoca un aumento de la frecuencia e intensidad de los movimientos respiratorios. Pero no sólo el aumento del pCO2, la hipercapnia, estimula los centros respiratorios bulbares, ya que la actividad

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