INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

El alcohol metílico (CH3OH), o alcohol de madera es el principal componente del destilado en seco de la madera, se encuentra en el alcohol sólido Es uno de los disolventes más universales y encuentra aplicación, tanto en el campo industrial como en diversos productos de uso doméstico.

Dentro de los productos que lo pueden contener se encuentra el denominado “alcohol de quemar” constituido por alcoholes metílico y etílico, solvente en barnices, tintura de zapatos, limpiavidrios, líquido anticongelante, solvente para lacas etc. Además, los combustibles sólidos envasados también contienen metanol, se obtiene por destilación de madera o por hidrogenación de monóxido de carbono.

Este alcohol se utiliza también para degradar soluciones de alcohol etílico, lo que ha dado lugar a numerosas intoxicaciones de carácter masivo dado el uso fraudulento de estas mezclas en bebidas alcohólicas, siendo la principal forma de intoxicación aguda por metanol.

La fermentación de jugos azucarados implementada para la obtención de bebidas alcohólicas, además de etanol, produce también cantidades variables de metanol y otros compuestos volátiles.

• DOSIS TÓXICA

La dosis letal del metanol está estimada en 30-240 mL (20-150 gramos) o 0.3-1 g/kg. Se pueden encontrar niveles elevados de metanol en sangre luego de exposición dérmica extensa o por inhalación.

• TOXICOCINÉTICA

Vías de Absorción:

El metanol se absorbe por vía oral, piel, mucosas intactas y por vía pulmonar y perfunde rápidamente en todos los órganos.

La intoxicación por metanol ocurre frecuentemente por vía digestiva en el caso de bebidas alcohólicas adulteradas con alcohol desnaturalizado o por vía respiratoria, digestiva o a través de la piel intacta en el caso de exposición en ambientes laborales, desde donde se pueden originar intoxicaciones graves y aún mortales.

Se absorbe rápidamente en estomago e intestino delgado, la ingestión con etanol tiende a disminuir su metabolismo y facilitar su eliminación.

En el caso de los niños la vía de ingreso es la piel, pues las madres tienen la costumbre popular de hacer fricciones de alcohol como tratamiento de síntomas comunes, usando alcohol de cocina o industrial por desconocimiento o ignorancia.

Distribución: El metanol es absorbido y rápidamente distribuido por el agua del cuerpo. No se une a proteínas. Tiene un volumen de distribución de 0.6 l/Kg de peso. La mayor parte del metanol circula en el agua plasmática. Atraviesa la barrera hematoencefálica y es metabolizado lentamente en el hígado. La vida media oscila entre 12 a 24 horas.

Eliminación:

Apenas cerca del 10% es excretado sin cambios por el riñón y a través del pulmón. El 90% restante es metabolizado a acido fórmico que se elimina por vía urinaria.

Toxicodinamia:

Una vez absorbido se dirige al hígado donde sufre procesos de oxidación. La enzima responsable de su transformación es la alcohol deshidrogenasa que lo oxida a formaldehído y éste a su vez es oxidado a ácido fórmico por la aldehído deshidrogenasa.

La acidosis sistémica es causada por el ácido fórmico y por el ácido láctico que se genera por la alteración del proceso de fosforilación oxidativa; mientras que la ceguera es causada por los efectos tóxicos del acido fórmico.

Tanto el etanol como el metanol compiten por la enzima alcohol-deshidrogenasa, (AD) aunque esta enzima prefiere metabolizar el etanol (afinidad 20 veces mayor); por ello el tratamiento para la intoxicación por metanol se basa en el uso de alcohol etílico y Fomepizol, por su selectividad por la enzima AD para impedir la formación de los metabolitos tóxicos del metanol.

CUADRO CLÍNICO

Intoxicación aguda

La vía más frecuente de absorción en una intoxicación aguda es la digestiva. El cuadro clínico puede iniciar en pocas horas hasta 30 horas después de la ingesta. Se han referido casos que las manifestaciones clínicas se presentan entre uno a tres días después de la ingesta.

En las primeras horas: Período de latencia.

Después de la ingestión, los pacientes intoxicados con metanol pueden presentar cefalea, gastritis, embriaguez, náuseas, vómito. La acidosis no se presenta usualmente, porque el metabolismo de las sustancias tóxicas no ocurre tan rápidamente. Se puede encontrar elevación de la brecha aniónica (anion-gap) y osmolar (osmolar gap).

• Osmolar gap:

• Osmolaridad medida (por técnica de congelación) - osmolaridad calculada

• Osmolaridad calculada: (2Na+) + (BUN/2.8) + (Glucosa/18) + (Etanol/4.6)

El periodo de latencia puede ser mayor cuando el etanol es ingerido concurrentemente con el metanol.

Después del período de latencia: Periodo de Estado. Por encima de 30 horas, se presenta acidosis metabólica severa, desórdenes visuales, ceguera, convulsiones, coma, y puede ocurrir la muerte. Los pacientes describen alteraciones visuales, como visión borrosa, fosfenos, escotomas, colores alrededor de los objetos y otros.

En el examen del fondo de ojo se puede evidenciar hiperemia del disco óptico o papiledema. La midriasis precoz y no reactiva es un signo de mal pronóstico y significa pérdida irreparable de la función visual.

El cuadro clínico se puede clasificar en:

FORMA LEVE

Sensación Nauseosa, epigastralgia y cefalea global. Al pasar el tiempo el cuadro se acompaña de visión borrosa.

FORMA MODERADA:

El cuadro leve más vómitos, hay taquicardia y depresión del sistema nervioso central. Si se produce el cuadro de embriaguez, es poco intenso y corto en su duración. La piel está fría y sudorosa, la visión es borrosa y hay taquipnea.

FORMA GRAVE:

El paciente está en coma y presenta acidosis metabólica. La respiración es superficial y rápida. El color de la piel y las mucosas es cianótico. Las dificultades para respirar pueden llegar al edema agudo de pulmón. Se presenta edema cerebral; coma y a veces convulsiones. Las intoxicaciones graves pueden presentar con insuficiencia renal aguda.

• ANATOMÍA

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