Morfofisiología curso

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA

MORFOFISIOLOGÍA

Trabajo Colaborativo 3

Presenta

Lida Vanessa Salgado Sánchez C.C 1.013.636.201

Oscar Eduardo Fajardo Maldonado C.C 1.013.600300

Maira Alejandra Curacas C.C 1.013.594.182

Grupo 136

Tutor

Manuel Julián Rodríguez

BOGOTÁ

Noviembre de 2012

INTRODUCCIÓN

A continuación se presenta el resultado del trabajo colaborativo uno del curso de Morfofisiología, el cual se compone de dos partes, la primera consiste en una serie de diagramas y cuadros que explican la estructura y el funcionamiento del tejido óseo, destacando las células que lo componen y sus respectivas funciones; se explica también lo que es hipocalcemia e hipercalcemia, y así mismo el papel que cumple el fósforo en el tejido óseo. Y en la segunda parte se presenta la hipótesis planteada por el grupo ante el caso propuesto en el guía de actividades relacionado con enfermedades del sistema óseo.

OBJETIVOS

• Identificar la estructura del tejido óseo.

• Comprender el metabolismo del calcio y el fósforo en el organismo.

• Identificar los factores hormonales que regulan la fisiología ósea.

• Identificar y diferenciar los eventos sucedidos en el organismo ante condiciones de hipocalcemia e hipercalcemia.

• Entender los conceptos de hipofosfatemia e hiperfosfatemia.

• Analizar algunas enfermedades del sistema óseo.

CONTENIDO

PARTE A

Estructura del tejido óseo: organización de la matriz ósea y factores endocrinos relacionados con su composición

Células Función

Osteoprogenitoras

Células relativamente indiferenciadas con poder de diferenciarse a condroblastos o osteoblastos. Son similares a los fibroblastos. Las células osteoprogenitoras persisten hasta la vida postnatal y se hallan en casi todas las superficies libres de los huesos (endostio, capa interna del periostio, trabéculas de cartílago calcificado). Durante la fase de crecimiento de los huesos, las células osteoprogenitoras son más activas; aunque también aumenta su actividad ante el fenómeno de reparación de lesiones óseas. Como se supone que los osteoblastos y los osteocitos carecen de capacidad mitótica, parece evidente que a medida que disminuye la población de osteoblastos durante los procesos de remodelación continua del hueso, las células osteoprogenitoras que proliferan y se diferencian proveen de nuevos osteoblastos para el tejido.

Osteoblastos

Formadores de matriz ósea. Se comunican entre ellas por uniones tipo GAP. Cuando quedan envueltas por la matriz ósea es cuando se transforman en un estadio no activo, el osteocito. Producen factores de crecimiento que causan efectos autocrinos y paracrinos sobre el crecimiento óseo. Poseen receptores de hormonas, vitaminas y citocinas. Participan en la reabsorción ósea secretando sustancias que eliminan la osteoide (fina capa de matriz NO mineralizada), exponiendo la matriz ósea para el ataque de los osteoclastos. La hormona paratiroidea incrementa la reabsorción ósea, en respuesta a ella los osteoblastos secretan un factor estimulante de los osteoclastos. También secretan procolagenasa y activador del plasminógeno que se transforman en enzimas que degradan el osteoide, por lo que el efecto de la hormona sobre la reabsorción es mayoritariamente indirecto.

En síntesis son células osteoformadoras que se encargan del mantenimiento, el crecimiento y la reparación del hueso.

Osteocitos

Se encuentran en hueso completamente formado ya que residen en lagunas en el interior de la matriz ósea mineralizada. Su forma se adapta al de la laguna y emiten prolongaciones largas que se extienden por los canalículos de la matriz ósea y esto los pone en contacto con otros osteocitos. En esas zonas de contacto

las membranas forman un nexo que permite el intercambio de iones, moléculas pequeñas y hormonas. Son similares a los osteoblastos, pero menos activos y por lo tanto su retículo endoplasmático y aparato de Golgi está menos desarrollado. Su función es seguir sintetizando los componentes necesarios para el mantenimiento de la matriz que los rodea. Se discute si se pueden transformar en osteoblastos activos.

Osteoclastos

Tienen como función la reabsorción ósea. Por su origen hematopoyético, son entendidos como "macrófagos del hueso". Ubicados en las lagunas de Howship pueden llegar a ser células gigantes (hasta 150 micrómetros de diámetro), con varios núcleos. Se encuentran polarizados con los núcleos cerca de su superficie lisa mientras que la superficie adyacente al hueso presenta prolongaciones muy apretadas como una hoja delimitada por profundos pliegues (se le llama borde en cepillo o borde plegado). Abundantes mitocondrias en el borde plegado, también en esta región hay lisosomas y vacuolas. Alrededor del borde plegado la membrana se une al hueso por filamentos de actina (zona de sellado donde el osteoclasto lleva a cabo su función de reabsorción). En este sitio de sellado el osteoclasto bombea protones que baja el pH (acidifica el medio), para disolver el material óseo. El interior ácido del compartimiento favorece la liberación de hidrolasas ácidas lisosomales y proteasas (por el aparato de Golgi, retículo endoplasmático y vesículas del borde),que eliminan las sales de calcio y degradan el colágeno y componentes orgánicos de la matriz ósea.

Importancia del fosfato en el tejido óseo

El fosforo en forma de fosfatos está ampliamente difundido en la naturaleza. Tanto en el reino mineral como en el vegetal y animal. El fosforo representa el 0.8 % y el 1,1 % del peso total del cuerpo; un 80 % del cual está en el esqueleto (incluyendo los dientes) en combinación con el calcio. El restante 20 % se encuentra en el suero y está distribuido por todas las células. Es indispensable para la formación del hueso y su mantenimiento y mineralización. En el hueso, el fosfato cálcico no se encuentra inmóvil, sino que es un constante proceso de entrada-fijación-salida.

Hipofosfatemia

(Carencia)

Definición e implicaciones fisiológicas

Es un nivel bajo de fósforo en la sangre.

Causas, incidencia y factores de riesgo:

• Alcoholismo

• Diarrea (crónica)

• Inanición

• Deficiencia de vitamina D

Síntomas:

• Dolor óseo

• Confusión

• Debilidad muscular

Signos y exámenes:

• Anemia debido a la destrucción excesiva de glóbulos rojos (anemia hemolítica)

• Daño al miocardio (miocardiopatía)

Tratamiento:

El tratamiento de la causa de la hipofosfatemia se necesita para corregir la deficiencia fosforosa. El fósforo se puede administrar por vía oral o a través de una vena.

Hiperfosfatemia

(Exceso)

Definición e implicaciones fisiológicas

Nivel anormalmente elevado de fósforo en la sangre.

Causas:

• Enemas de fosfato

• Suplementos intravenosos de fósforo (nutrición parenteral)

• Envenenamiento agudo

• Leche suplementada con fósforo en los niños

• Intoxicación por vitamina D (aumento de la absorción)

• Disminución de la eliminación renal

• Insuficiencia renal aguda o crónica

• Hipoparatiroidismo

• Pseudohipoparatiroidismo

• Déficit de magnesio

• Síndrome lactoalcalino

• Calcinosis tumoral

• Hipofosfatasia

• Tratamiento con bisfosfonatos

• Redistribución corporal

• Síndrome de la lisis tumoral

• Rabdomiólisis

• Hemólisis

• Acidosis metabólica (cetoacidosis, acidosis láctica)

• Acidosis respiratoria

• Alcalosis respiratoria crónica

Tratamiento:

-Restricción de fósforo en la dieta. En aquellos pacientes con insuficiencia renal crónica leve puede ser suficiente para controlar la hiperfosfatemia. Su principal inconveniente es la restricción proteica asociada que puede determinar la aparición de malnutrición.

-Quelantes del fósforo. Estas sustancias se unen al fósforo contenido en la dieta, inhibiendo su absorción. Su mayor inconveniente son los efectos adversos. Deben administrarse después de las comidas para evitar la reducción del apetito.

PARTE B

Hipótesis

De acuerdo a los síntomas que presenta el hijo de María, su edad (7 años) y el hecho de que su esposo presente un cuadro relacionado, planteamos la siguiente hipótesis

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