PRECLAMPSIA

Trastorno hipertensivos durante el embarazo: Preeclampsia

INTRODUCCIÒN:

Una mujer muere cada siete minutos por preeclampsia, según datos proporcionados por la Organización Mundial de la Salud. Según la OMS, los trastornos hipertensivos del embarazo afectan a alrededor del 10% de todas las mujeres embarazadas de todo el mundo de los cuales las formas severas constituyen el 4,4%. Sus formas severas, la preeclampsia y eclampsia, representan alrededor del 4,4% de todos los nacimientos. Según la OMS cada día mueren en el mundo 800 mujeres por complicaciones relacionadas con el embarazo o el parto. En Latinoamérica, la morbilidad perinatal es de 8 al 45% y la mortalidad del 1 al 33%. Es la segunda causa de muerte materna en el Perú. Origina hasta el 10% de muertes perinatales y el 15% de cesáreas.

La preeclampsia complica el 3-14 % de todos los embarazos, el 30% de las gestaciones múltiples, el 30% de los embarazos en mujeres diabéticas, y el 20% de las gestaciones en las mujeres con hipertensión crónica. En el Perú su incidencia fluctúa entre el 3 al 10% de la población general, siendo más frecuente en las poblaciones menos favorecidas. Es la tercera cauda de muerte materna y una de las principales causas de muerte perinatal. También es la causa principal de retardo del crecimiento intrauterino. La morbilidad y mortalidad infantil se encuentran aumentadas en los embarazos complicados con hipertensión crónica. Los fetos se encuentran en riesgo de presentar muerte súbita intrauterina. Dentro de las complicaciones neonatales se encuentran: retardo en el crecimiento, síndrome de dificultad respiratoria, prematurez y sepsis.

OBJETIVOS:

JUSTIFICACIÒN:

DEFINICIÒN:

La preeclampsia es un trastorno multisistémico de etiología desconocida, que constituye una de las causas más importantes de morbimortalidad materna y perinatal en el mundo; junto con la hemorragia y la infección forma una tríada letal. Uno de los principales problemas en el manejo y prevención de esta entidad es el desconocimiento de su etiología. Entre las hipótesis más aceptadas se menciona la presencia de un factor inmunológico en relación a la compatibilidad entre madre y feto.

Definimos a Preeclampsia como la aparición de hipertensión arterial más proteinuria, después de las 20 semanas de gestación. Factores de riesgo: Los que proporcionan mayor probabilidad para el desarrollo son gestación y la presentación de co-morbilidades tales como: Hipertensión arterial existente, nefropatía existente o proteinuria (1+ en más de una ocasión o cuantificada 0,3g/24horas), Diabetes Mellitus, Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos (SAF), preeclampsia en embarazo previo, LES, edad mayor igual a 40 años, obesidad. Factores de riesgo que presentan una menor probabilidad (se incrementa cuando se presentan 2 o más): Antecedentes de hipertensión en madres o hermanas, antecedente de, edad menor de 20 y mayor de 35, raza negra, primera gestación, periodo intergenésico largo, hipertensión crónica.

MANIFESTACIONES CLÌNICAS:

Dentro de las manifestaciones clínicas, este padecimiento se describe mejor como un síndrome especifico para el embarazo de riesgo de órganos reducido a vasoespasmo y activación endotelial. Presión arterial mayor o igual que140/90mmHg o incremento de la presión sistólica en 30mmHg o más, e incremento de la presión diastólica en 15mmHg o más sobre la basal. La proteinuria es un signo importante de Preeclampsia, y sin la presencia de este, el diagnostico es cuestionable. La proteinuria se define por proteína en orina de 24 horas que excede 300mg/24 o 30mg/100ml persistentes en muestra de orina obtenidas al azar. Así. Los criterios mínimos para el diagnostico de preeclampsia son hipertensión mas proteinuria minima.

FISIOPATOLOGÌA:

La fisiopatología de la enfermedad preeclampsia-eclampsia radicaría en una invasión trofoblástica defectuosa al miometrio y a las arterias espirales, aparentemente por razones inmunológicas.

Durante el embarazo temprano normal, la placentación ocurre en un ambiente de hipoxia relativa, que es esencial para el desarrollo apropiado del embrión. El flujo intervelloso aumenta a las 10 a 12 semanas de embarazo y resulta en exposición del trofoblasto a mayor tensión de 02 (P02). Antes de esto, la provisión baja de oxígeno parece prevenir la diferenciación trofoblástica a fenotipo invasivo.

Normalmente, las células del trofoblasto extravelloso invaden la pared uterina hasta el primer tercio del miometrio y sus arterias espirales, rompen el endotelio y el músculo liso y reemplazan la pared vascular. Esto distiende las arterias uteroplacentarias, lo que aumenta el flujo sanguíneo a la placenta, la oxigenación y los nutrientes al feto. La invasividad del trofoblasto extravelloso es máxima en el primer trimestre de la gestación, con pico a las 10 a 12 semanas, disminuyendo luego. La invasión insuficiente contribuye al desarrollo de la preeclampsia, RCIU, HTA materna y proteinuria. En contraste, la invasión no restringida se asocia con trastornos premalignos, como la mola invasiva, y el coriocarcinoma maligno.

En la preeclampsia, por factores genéticos y/o inmunológicos, existe falla de la invasión trofoblástica a las paredes de arterias espirales durante la placentación. No se modifica la musculatura arterial a material fibrinoide, la luz arterial está disminuida. Hay aterosis aguda, con agregación de fibrina, plaquetas y macrófagos cargados de lípidos, trombosis e infartos, lo cual puede

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