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¿Qué sucede con las células del pulmón (células alveolares) de una persona que se ahoga en el mar?


Enviado por   •  6 de Septiembre de 2013  •  Ensayos  •  1.566 Palabras (7 Páginas)  •  631 Visitas

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¿Qué sucede con las células del pulmón (células alveolares) de una persona que se ahoga en el mar?

La persona que se encuentra en esta situación se asfixia por la falta de oxígeno que es causa obviamente por el ahogo al no recibir aire, este ahogo es dado por una sumersión, por lo tanto decimos que la persona tendrá asfixia por sumersión o inmersión, es decir aire alveolar reemplazado por líquido salado que proviene del mar. El líquido entra a la vía respiratoria por nariz y boca salvo que haya cierre laringo espasmo y cierre de glotis.

Entonces, ¿Qué sucede cuando una persona se ahoga en el mar?

-Lucha, respiraciones profundas, apnea.

-Apertura bucal: deglución sin aspiración.

-Excitación psicomotriz, hipoxia.

-Paro cardiorrespiratorio.

A esto tenemos que añadirle que habrá daño de todos los órganos: cerebro, corazón, riñones, pulmones.

Como ya se sabe el agua de mar, es salada, por lo tanto su composición es hipertónica, que quiere decir que es más salada que la sangre. Esta se espesa a medida que los líquidos desaparecen de la sangre por ósmosis diluyéndose en los pulmones, ya que tiene una os molaridad de 3 a 4 veces mayor a la del plasma, lo que favorece el paso de líquido hacia los alvéolos proveniente de la sangre. Dando como resultado la destrucción del alvéolo, la alteración de líquidos e iones, hipovolemia y hemoconcentración. Por lo tanto, los bronquios y los alvéolos se encuentran inundados por agua salada y por un filtrado de los capilares sanguíneos. Por otro lado, algunos iones como el sodio, cloro y magnesio pasan a la sangre a partir de los alvéolos inundados por el agua salada. Las mencionadas alteraciones van a producir una disminución del volumen sanguíneo circulante.

¿Qué sucede a nivel de la bomba sodio-potasio ATPasa en una intoxicación con monóxido de carbono?

El monóxido de carbono es un gas toxico no irritante inodoro, incoloro que se absorbe fácilmente por los pulmones. La cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración de la exposición y la concentración relativa de monóxido de carbono y oxígeno en el ambiente. La mayoría del CO es eliminado como tal y <1% se convierte en CO2. Se une a proteínas (Hb, mioglobina y citocromos) y <1% circula disuelto.

La hipoxia tisular y el daño celular directo del CO son los principales mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación:

• Formación de carboxihemoglobina: El CO se absorbe fácilmente por los pulmones, pasa a la circulación y se une a la hemoglobina, con una afinidad 240 veces mayor que la del oxígeno, formando carboxihemoglobina. La unión del CO en uno de los cuatro lugares de transporte de la hemoglobina ocasiona un aumento de la afinidad de la misma por el oxígeno en los tres restantes. Por ello, la carboxihemoglobina es una molécula incapaz de oxigenar los tejidos.

• Daño celular directo: La unión del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la respiración celular y la síntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio, la acidosis láctica y la muerte celular. Además, la exposición al CO causa la degradación de ácidos grasos insaturados (peroxidación lipídica) provocando la desmielinización reversible Intoxicaciones por monóxido de carbono del sistema nervioso central y favorece la adhesión leucocitaria en la microvasculatura sanguínea. El daño oxidativo celular ocasionado por la hipoxia continúa durante la reoxigenación, produciéndose una lesión de reperfusión típica. El estrés oxidativo es consecuencia también de la liberación de óxido nítrico por las plaquetas y el endotelio.

Dicho esto, tiene una influencia muy importante en lo que es la bomba sodio-potasio, la bomba se ve seriamente afecta ya que al no recibir oxigeno no tiene de donde generar energía en forma de ATP (tampoco generaran y mantendrán gradientes iónicos a través de la membrana) por lo cual la célula no logra sacar el sodio del interior de esta produciendo desordenes incluso hasta causa la muerte, una muerte sin dolor.

3. Defina que es transcitosis y explique el mecanismo implicado en la secreción de IgA secretoria en la leche materna.

Definición: se dice así al conjunto de fenómenos que permiten a una sustancia atravesar todo el citoplasma celular desde un polo al otro de la célula. Implica el doble proceso endocitosis-exocitosis. Es propio de células endoteliales que constituyen los capilares sanguíneos, transportándose así las sustancias desde el medio sanguíneo hasta los tejidos que rodean los capilares. También se le puede definir como el proceso por el cual diversas macromoléculas se transportan a través del interior de una célula. Las macromoléculas son capturadas en vesículas en un lado de la célula, trazada a través de la célula, y se expulsa en el otro lado.

Los ejemplos de macromoléculas transportados incluyen IgA, transferrina, y la insulina.

Mecanismo implicado en la secreción de IgA secretoria en la leche materna:

Como ya se sabe, la leche materna proporciona al niño todos los componentes esenciales desde el punto de vista calórico, proteico y vitamínico; pero además, en forma muy especial, es rica en células y en componentes específicos de defensa.

La mayor parte de los anticuerpos IgA se sintetiza en las células plasmáticas, que se encuentran justo debajo de las membranas basales epiteliales del intestino,

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