Cuidados De Enfermeria En Paciente Con Ileitis
virgonza18 de Abril de 2013
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RESUMEN
Ileítis, inflamación aguda o crónica del íleon, porción terminal del intestino delgado. Los enfermos presentan vómitos, anemia, contracciones intestinales, pérdida de peso, fiebre, y en ocasiones diarrea sanguinolenta. Cuando el proceso se presenta en el cuadrante abdominal inferior derecho, el dolor puede confundirse con el de una apendicitis aguda. La causa de la ileítis se desconoce. Su tratamiento incluye fluidoterapia para corregir la deshidratación y las alteraciones iónicas, reposo en cama, dieta blanda libre de fibra, antibióticos para controlar las infecciones sobreañadidas y corticoides para disminuir la inflamación intestinal. En los casos graves de ileítis se puede llegar a producir una perforación de la pared intestinal que desencadena una peritonitis. Antes de llegar a esta situación, si los corticoides no son capaces de frenar la inflamación intestinal, se hace necesaria la cirugía. Existen dos técnicas, una que consiste en la resección del segmento intestinal afecto, y otra de tipo bypass en que simplemente se evita el paso del contenido intestinal por la porción enferma. La tasa de reproducción tras la cirugía es de, aproximadamente, el 50 por ciento.
IV
1. MARCO INTRODUCTORIO
1.1 INTRODUCCION
En general las enfermedades orgánicas del intestino delgado
son difíciles de diagnosticar porque muchas veces semejan cuadros
psicosomáticos especialmente cuando domina el síntoma diarrea ó
por culpar diversos trastornos intestinales al dato que suministra
un examen coprológíco : esto último tiene interés en países tropicales:
además el examen radiológico intestinal, indispensable
para sospechar o diagnosticar una enfermedad intestinal, es laborioso
y toma mucho tiempo.
Entre estas enfermedades está la ileítis Regional crónica.
En octubre de 1932, Ginzburg y Oppenheimer describieron un'
granuloma benigno no específico en 13 casos, todos localizados en
la parte final del íleon: de ahí el nombre de ileítis regional o terminal:
hoy se sabe que puede atacar todo el delgado (frecuente):
Ileoyeyunitis y en ocasiones el colon (raro) ileocolitís (Erb-Farmer-
Colp). Es generalmente un proceso largo, crónico; las formas
agudas simulan y casi siempre se "diagnostican" como apendicitis
aguda: por eso más del 50% de los casos dan antecedentes
de apendicectomías : ésta pudo ser el comienzo de tratamiento de
la forma aguda o considerada en el curso de la enfermedad como
una "apendicitis crónica".
Todo paciente con diarrea crónica, dolor abdominal, fiebre,
pérdida de peso y desnutrición y si ha sido apendicectomizado, es
muy probable que se trate de una ileítis crónica.
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2. MARCO TEORICO
2.1 IELITIS DEFINICION:
Es enfermedad granulomatosa que siempre se inicia en la parte
final del íleon en la vecindad de la válvula ileocecal: se produce
estrechez y obliteración intestinal con ulceración de la mucosa:
tiende a propagarse hacia arriba (ileoyeyunitis) y raro más allá
de la válvula ileocecal: puede haber zonas sanas de intestino interpuestos
entre zonas enfermas (de interés en cirugía): "Skip
áreas". La estrechez determina los síntomas básicos de la enfermedad:
dolor, fiebre, diarrea, desnutrición, pérdida de peso.
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2.2INCIDENCIA:
Relativamente rara: si se investiga se encuentra; Bockus se
sorprendía que no existiera en Latino-América, pero en Bogotá,
se describió en. 1950 (Jácome Valderrama) en Medellín 1952 se
han reunido 12 casos. (Vélez Escobar - Correa). En Cuba se han
descrito 19 casos (Falla - Huergo - Milanéz - Frejomil). Seguramente
hay muchos casos de obstrucción del delgado que se operan
varias veces y son ileítis crónica. En 100.000 admisiones en la
clínica Lahey se han encontrado 70 casos y de Enero 53 a octubre'
54 han operado 26 casos. El 75% de los casos (Bockus) está
entre 25-40 años. Holman presenta un caso en un niño de 6 años.
En 26 casos presentados por Marshall de Lahey Clinic las edades
van de 14 - 61 años. Las estadísticas más amplias (226 casos) de
esta clínica indican que el sexo no tiene importancia. Otros investigadores
(Bockus-Grohn) informan que la relación es 3:2 a favor
de M.
Incidencias familiares indicadas por Brown y Schiefley que
presentan 3 casos en 3 hermanos: Lahey operó un judío y luego
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Strauss, en Chicago, operó a un primo. Condiciones iguales de vida
parecen influír en esa incidencia. Más propio de gentes pobres,
mal alimentadas y sometidas a infecciones crónicas digestivas
(Shiguellas - Salmonellas). Todas las estadísticas Americanas
favorecen la raza judía (13 casos en 21 Bockus) y más en emigrantes.
Raro en negros (1 caso de Grohn).
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2.3 HISTOPATOLOGIA
Granuloma benigno no específico. Similar en algunos casos
que determinan estenosis y endurecimiento de las paredes
del delgado, especialmente íleon en su parte final y puede progresar
la enfermedad hacia arriba y rara vez hacia el colon. Generalmente
compromete de 8 a 12 pulgadas finales del íleon, pero puede
llegar hasta 50 ó más pulgadas; luz intestinal muy estrecha
sólo permite el paso de un lápiz y la mucosa está ulcerada
sentereo engrosado y aumento de grasa que engloba todo el intestino;
edema marcado. Casi siempre se ha removido el apéndice y
cuando está presente se halla engolfado en una masa de intestino grasa
mesentereo y es muy difícil resecarlo.
El ciego rara vez está comprometido. Parece que tiene una
resistencia especial a la enfermedad (Winkelstein).
En los cortes hay células gigantes pero sin caseificación y
nunca se encuentran bacilos ácido-resistentes. Ganglios hipertrofiados(0.5-2 cms.)
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2.4 ETIOPATOGENIA
Se cree que es inicialmente una enfermedad linfática intestinal.
se produce una obliteración de estos vasos y de ahí que se
presenta en lugares ricos en linfáticos como parte final del ileon:
luego un proceso infeccioso crónico intra-íntestínal determinaría
el cuadro de la enfermedad. Esta es la teoría de Hadfield. Reichert
y Mathes lo demuestran por experiencia en el animal: esclerosan
los linfáticos intestinales o inyectan por vía venosa bacterias tipo
coli y se produce la enfermedad. La enfermedad en su origen
es extraintestinal y puede ser una linfoadenitis mesentérica.
Falsen cree en antecedentes disentéricos bacilares. Estudió
una epidemia en Jersey City ; 122 enfermos y de ellos 46 quedan
con afección crónica intestinal y finalmente 3 hicieron íleítis crónica.
Todos los autores llaman la atención de la apendicetomía
previa en la mayoría de los casos: ha podido ser la iniciación de
la enfermedad en que la infección del íleon terminal comprometió
al apéndice.
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Oppenheimer y Ginzburg hablan de alteraciones circulatorias
intestinales: intususcepciones del íleon en el ciego determinan
granulomas que alteran la circulación produciendo ulceraciones
de la mucosa. No se han demostrado ni virus ni otros organismos
causantes.
La reacción de Frey siempre es negativa (Rodanlche - Palmer).
el suero de los enfermos no tiene anticuerpos contra distintos
virus (Rodaniche).
sarcoidiosis, TB, linfogranuloma venéreo, están descartados
en la etiología de la ileítís (Bockus).
2.5 ETIOLOGIA
• Desconocida
• Predisposición Genética
• Activación anómala de respuesta inmunitaria de la mucosa
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• Respuesta sistémica secundaria
• Factor irritante desconocido ¿vírico?¿Bacteriano?¿Inmunitario?
2.6 FISIOPATOLOGIA
No se comprende bien la etiología de las EII, aunque parece implicar la interacción del sistema inmunitario gastrointestinal con factores ambientales. En la actualidad se reconoce que la vulnerabilidad genética es variable y se han identificado algunas posibles mutaciones genéticas que afectarían el riesgo y las características de la enfermedad. Los principales factores ambientales son los microorganismos que colonizan de manera permanente o temporal el tubo digestivo y los componentes alimenticios.
Normalmente los genes mutados desempeñan una función en la reactividad del sistema inmunitario gastrointestinal del anfitrión frente a antígenos presentes en la luz, como los procedentes de la micro flora intestinal y la alimentación. Se cree que la respuesta inflamatoria provoca el daño tisular gastrointestinal. En la EII no funcionan correctamente los mecanismos reguladores o bien se potencia la acción dos factores que mantiene la respuesta inmunitaria
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