EVENTO VASCULAR CEREBRAL

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

DEFINICION

Es un trastorno clínico patológico del sistema nervioso central que se produce como consecuencia del compromiso de los vasos que lo irrigan, esta disfunción se debe a una alteración circulatoria por oclusión del árbol arterial encefálico determinando compromiso funcional y vital del territorio afectado.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia ha aumentado de 2,10‐2,52/100000 a un 13,02/10000 en los trabajos más recientes de países desarrollados.

La enfermedad vascular cerebral (EVC) se divide en Isquémica y hemorrágica. A su vez se describen subtipos de EVC clasificados de la siguiente manera:

1.‐ Crisis isquémicas transitorias,

2.‐ Infarto cerebral (80 %) trombosis, embolias origen cardiaco o arterio‐arterial, infartos lacunares

3.‐ Hemorragia intraparenquimatosa (15%)

4.‐ Hemorragia subaracnoidea (5 %)

PROTOCOLO DIAGNOSTICO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO

Los objetivos generales del diagnóstico en el accidente cerebrovascular agudo (ACVA) isquémico son dos: poder tratar al enfermo precozmente, para evitar o minimizar el daño cerebral irreversible, y lograr el conocimiento necesario para instaurar un plan de prevención secundaria que resulte eficaz.

El tiempo es esencial en la fase aguda del ictus isquémico; las medidas terapéuticas orientadas a la repermeabilización del vaso ocluido (trombólisis) y a incrementar la resistencia del cerebro frente a la isquemia (neuroprotección) sólo serán eficaces si se aplican durante las primeras 3 (o a lo sumo 6) horas desde el inicio de los síntomas. Por ello es necesario acortar lo más posible la duración del proceso diagnóstico inicial, hasta reducirla a 1 hora como máximo. Por otro lado, hay que lograr que los pacientes lleguen precozmente al hospital, educando a la población y a los servicios médicos de emergencia para que sepan reconocer los síntomas de un ictus.

El proceso diagnóstico del ictus isquémico comprende los siguientes pasos:

1. Diferenciar entre ictus y otros procesos con clínica neurológica similar, descartando hipoglucemia, síncope, vértigo periférico, intoxicación por drogas, crisis epiléptica, crisis hipertensiva, encefalopatía

hipertensiva, migraña con aura, brote de esclerosis múltiple, hematoma subdural, parálisis de Bell, hiperventilación, encefalitis focal, tumor o traumatismo craneal, especialmente en los enfermos en estado comatoso.

2. Diferenciar entre ictus hemorrágico e isquémico (para ello es necesario realizar tomografía computarizada [TC] y/o Resonancia Magnetica Nuclear (RMN).

3. Averiguar el tipo etiopatogénico del ictus isquémico y la localización topográfica de la lesión arterial, así como establecer su probable pronóstico.

4. Valorar la posible existencia de factores sistémicos asociados y de complicaciones inmediatas. Valoración de las complicaciones y de la gravedad de la lesión cerebral.

La presencia en la TC precoz de signos de infarto (hipodensidad, datos de expansividad o hidrocefalia) o del signo de la arteria hiperdensa, indica un mal pronóstico y una transformación hemorrágica más frecuente.

Protocolo diagnóstico

Para este proceso diagnóstico nos valemos de los siguientes procedimientos:

Historia clínica y exploración física

Se hará un revisión de la clínica neurológica incluyendo la historia médica del paciente, lo que hacía en el momento del inicio, el curso y desarrollo de los síntomas, el interrogatorio sobre episodios previos y la presencia o no de déficits como paraplejía, disartria, cefalea, vómitos, crisis, ataxia, déficit sensitivo, hemiparesia, afasia, desviación oculocefálica, alteraciones visuales y oculares o pérdida de conciencia.

Basándose exclusivamente en los datos clínicos del paciente sólo puede diagnosticarse con seguridad el 43% de los infartos no hemorrágicos, ya que no existen características clínicas específicas que permitan diferenciar el ictus isquémico del hemorrágico.

Es necesario que en el mismo servicio de Urgencias se aplique a cada paciente una escala de valoración clínica del ictus (como la Canadiense o la del NIH) y, si existe alteración de la conciencia, también la Escala de coma de Glasgow. Clínicamente se ha observado un peor pronóstico asociado a disminución

del nivel de conciencia, parálisis de la mirada conjugada (desviación oculocefálica), alteraciones pupilares y signos de importante disfunción de tronco.

Pruebas complementarias

La realización de determinadas pruebas complementarias permite conocer la localización, el tipo y la gravedad de la lesión cerebral, así como saber si existe o no problema cardiovascular asociado y su importancia:

Estudios de laboratorio

De realización inmediata:

1. Hemograma con plaquetas.

2. Estudio de coagulación (tiempo de protrombina e INR, tiempo parcial de

tromboplastina, fibrinógeno).

3. Bioquímica sérica (glucosa, iones, urea, creatinina, creatincinasa).

4. Saturación de O2 por pulsioximetría y gasometría en sangre arterial en caso de

hipoxemia o sospecha de acidosis.

De realización diferida:

1. Velocidad de sedimentación globular (VSG).

2. Serología lúes.

3. Orina elemental y sedimento.

4. Bioquímica sérica (incluyendo colesterol, c‐HDL y triglicéridos, enzimas hepáticas, proteinograma).

5. Analítica específica: homocisteína, ácido láctico, inmunológica (ANA, complemento, factor reumatoide, factor LE, proteína C reactiva, anticuerpos anticardiolipina, crioglobulinas), hematológica (estudio de hipercoagulabilidad con anticoagulante lúpico, proteínas C y S, antitrombina III, resistencia a la proteína C activada, plasminógeno), bacteriológica, drogas en orina.

6. Punción lumbar (sólo si no hay hipertensión intracraneal y de alteración de la coagulación): sospecha de hemorragia subaracnoidea o de infección, inflamación o neoplasia meníngea.

7. Estudio genético: mutación notch3 en cromosoma 19p13 en caso de sospecha de CADASIL (arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos lacunares y leucoencefalopatía); análisis del polimorfismo del factor V y de la protrombina.

8. Estudios histológicos: biopsia de la arteria temporal (sospecha de arteritis de células gigantes), de músculo y nervio periférico (sospecha de MELAS [encefalopatía mitocondrial asociada a acidosis láctica e

ictus‐like] o de vasculitis sistémica), biopsia cerebromeníngea (sospecha de vasculitis aislada del sistema nervioso central [SNC]), de piel (sospecha de CADASIL o de enfermedad de Fabry) y de arteria interdigital (sospecha de síndrome de Sneddon).

Electrocardiograma

Detecta los trastornos del ritmo (que a veces son paroxísticos) y la existencia de isquemia o infarto de miocardio.

Radiografía simple de tórax

Para valorar silueta cardíaca, aorta torácica y parénquima pulmonar.

Tomografía computarizada craneal sin contraste

Debe solicitarse al llegar el paciente al servicio de Urgencias, realizándose lo antes posible. Permite descartar el tumor cerebral, el hematoma subdural, la hemorragia subaracnoidea y el hematoma intracerebral, aunque generalmente no muestra la lesión parenquimatosa isquémica durante las 4‐6 primeras horas. La presencia de hipodensidad, a veces sólo manifiesta como una menor densidad comparativa de los ganglios basales o como atenuación de la diferencia de densidad entre sustancia gris y blanca, los signos de expansividad (borramiento de surcos o cisternas, compresión ventricular) o la hidrocefalia indican un mal pronóstico y una transformación hemorrágica del infarto más frecuente. La existencia del signo de la arteria hiperdensa, por coágulo en su interior en más de un 85% de los casos, suele orientar hacia un origen embólico; puede verse en el tronco horizontal o en ramas primarias de la arteria cerebral media (ACM), en las arterias cerebral posterior y basilar, y en la carótida intracraneal. Se observa en el 27% de todos los pacientes y en el 41% de los infartos en territorio de la ACM; en este territorio se asocia a menudo a hipodensidad precoz, indicando ambos signos un peor pronóstico y una mayor probabilidad de desarrollo de un infarto hemorrágico. El infarto hemorrágico es muy raro en las primeras horas del ictus; si se observa, hay que pensar también en la posibilidad de que sea secundario a trombosis venosa cerebral. La TC craneal puede mostrarnos también la presencia de infartos antiguos cuya localización y tamaño orientan hacia la etiología de la enfermedad cerebrovascular. Deberá repetirse la TC craneal en caso de deterioro neurológico progresivo, antes de anticoagular a un paciente y a los 3 o 5 días si su resultado inicial fue normal.

Técnicas de ultrasonografía doppler

Eco‐doppler de troncos supraórticos (TSA) y doppler de TSA y transcraneal (TC). Ambas técnicas son complementarias y en el caso que sea posible, deben realizarse de rutina en todos los pacientes con ACVA isquémico, preferiblemente durante las primeras 24 horas de evolución. Nos permiten identificar los casos con:

1. Oclusión de la carótida interna (ACI) extracraneal, valorando también su repercusión hemodinámica y las suplencias intracraneales.

2. Estenosis significativa de la carótida extracraneal.

3. Estenosis arterial intracraneal proximal.

4. Oclusión de la ACM (en su porción M1) y su posible recanalización espontánea ocon trombólisis. En pacientes con oclusión

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