Enfermedad Vascular Cerebral (EVC)

DEFINICIÓN

Ataque cerebrovascular, ictus, apoplejía, y enfermedad cerebrovascular son sinónimos de alteraciones neurológicas focales debidas al compromiso por cualquier causa de los vasos que irrigan el cerebro, en general de comienzo brusco.

DEFINICIÓN OMS

Afección caracterizada por un rápido desarrollo de signos clínicos focales (en ocasiones globales) de la alteración en las funciones cerebrales, con una duración mayor de 24 horas o de curso fatal, sin otra causa aparente distinta de la vascular.

CLASIFICACIÓN

 EVC ISQUÉMICO

Infarto cerebral su inicio es agudo el cual persiste por más de 24 hrs con la presentación de síntomas focales asociados a la disminución de circulación sanguínea y aporte de oxígeno a una zona del cerebro (SNC) y que se manifiesta por pérdida o alteración de alguna función cerebral.

Isquemia cerebral transitoria acción aguda de duración inferior a 24 hrs, generalmente menor de 1 hora. Se caracteriza por un evento de déficit focal o retiniano y que es producido por una disminución de circulación.

 EVC TROMBÓTICO

Insuficiencia vascular venosa cerebral un trombo (coágulo) originado en los vasos cerebrales detiene el flujo de la sangre hacia o desde el cerebro. Cuando se instala aparecen signos súbitos de déficit neurológico focal y/o crisis convulsivas que se parecen a una oclusión arterial.

Las crisis convulsivas pueden evolucionar en días o semanas muy parecidas a crisis epilépticas.

 EVC HEMORRÁGICO

Hemorragia cerebral parenquimatosa en este tipo de EVC los vasos que se rompen están dentro del parénquima cerebral.

Hemorragia Sub aracnoidea los vasos se rompen en el tejido que rodea al cerebro y pueden ser secundarios a aneurismas.

POLIGONO DE WILLIS

• Sistema anastomótico que ante riesgo isquémico funciona como vía alternativa regulando la circulación y asegurando el FS.

• Constituido por: 2 arterias cerebrales anteriores, comunicante anterior, 2 comunicantes posteriores y cerebrales posteriores.

EPIDEMIOLOGÍA

De acuerdo con la organización mundial de la salud, la EVC constituye la segunda causa global de muerte (9.7%), de las cuales 4.95 millones ocurren en países con ingresos medios y bajos.

Su tasa de recurrencia a 2 años, va del 10 al 22%, pero puede reducirse hasta en 80% con la modificación de factores de riesgo.

Datos de la Secretaría de Salud de México muestran que en nuestro país la tasa de mortalidad por EVC se ha incrementado a partir del año 2000, particularmente en menores de 65 años, y en este mismo año la prevalencia de EVC se calculó en 4,7 millones de personas. Durante el 2007 del total de egresos en hospitales públicos el 1% fue atribuido a EVC, mientras que en el 2008, la tasa de mortalidad fue de 28.3/100,000 habitantes.

ETIOLOGÍA

La EVC es de origen multifactorial y tiene su origen de acuerdo al tipo y variedad clínica de presentación.

 EVC ISQUÉMICO

Se clasifica considerando el tipo de émbolo que lo produce:

Arterial y/o Aterotrombótico Causado por trombos de fibrinoplaquetaria, asociada a disminución de la perfusión periférica, generalmente son de origen arterial

Cardíaco La alteración en la circulación es consecuencia de la liberación de émbolos que provienen del corazón. Están asociados con la presencia de arritmias, infarto de miocardio, hipertensión arterial y RCCP

Lacunares Producidos por pequeños émbolos que producen infartos no mayores de 1.5 cm. Raramente asociados a lesiones vasculares

 EVC HEMORRÁGICO

Se clasifica considerando factores de riesgo o en enfermedades subyacentes:

Hipertensión arterial sistémica Causada por descontrol o presencia de Emergencia Hipertensiva. Es mas frecuente en pacientes mayores de 50 años.

Malformación vascular cerebral Se presenta con mayor frecuencia en pacientes jóvenes, puede estar asociado con estrés o incremento de actividad física. Se asocia con angiomas venosos, malformaciones arterio venosas, aneurisma y carvernomas.

Discracias sanguíneas El mayor numero de casos se asocia a coagulopatías o empleo de fármacos (fribrinolíticos, dicumarínicos, heparina y antiagregantes). Aun cuando existe un % importante relacionado con trombitopenia primaria o secundaria.

Tumores Generalmente tumores primarios o secundarios ocasionada por metastásicos

Quirúrgico (hiperaflujo) Causado por descontrol o presencia de Emergencia Hipertensiva. Frecuente en pacientes mayores de 50 años.

Arteriopatía amiloide Es la causa que con mas frecuencia se presenta en cirugía de malformaciones arteriovenosas

Otras causas: se presenta en trombosis venosa profunda, asociado con el empleo de drogas (cocaína y alcohol), eclampsia, migraña, ejercicio violento o exposición a bajas temperaturas.

FISIOLOGÍA

Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sea constante y permanente.

El FSC es aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido pero puede modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucción que sufra el vaso. Si el FSC cae por debajo de 10-12 ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duración, se desencadenan los procesos irreversibles del infarto cerebral.

En el infarto se producen básicamente dos fenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la abolición de los procesos enzimáticos.

Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula, seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida del K+ al medio extracelular.

El resultado final es el edema celular irreversible

SIGNOS Y SÍNTOMAS

 CORRELACION CLINICO ANATOMICA EN ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

Circulación afectada Datos clínicos frecuentemente encontrados

Circulación carotidea

Retinianos • Amaurosis o perdida transitoria de la vista, monoocular o ipsilateral que puede empezar con campos visual superior

Hemisféricos • Motores : parálisis o paresia de una o ambas extremidades del mismo lado que puede involucrar cara.

• Sensitivos: parestesia y/o disminución de la sensibilidad en forma de hormigueo en hemicuerpo puede ser una o ambas extremidades a menudo con alteraciones en la cara

• Lenguaje: cuando se trata de hemisferio dominante, alteración en la pronunciación de las palabras (disfasia, afasia) .

• Visuales: hemianopsia homónima o combinación de los ant.

Vertebrobasilares • Motores: parálisis o paresia de una o mas extremidades. Puede presentarse de un hemicuerpo a otro en diferentes episodios.

• Sensitivos: disminución de la sensibilidad o persistencia de hormigueo, con frecuencia afecta uno o ambos lados de la cara, lengua o labios.

• Visuales: ceguera transitoria, hemianopsia homónima lateral o altitudinal.

• Nucleares: diplopia, disartria, disfagia, vértigo.

• Postulares y del equilibrio: caídas.

• Combinación de los anteriores.

 CORRELACION CLINICO ANATOMICA DE LA TROMBOSIS CEREBRAL

Circulación afectada Datos clínicos frecuentes

Síntoma precoz cefalea, debe sospechar ante la presencia progresiva de hipertensión intracraneal con papiledema, así como aparición súbita de déficit focales y/o crisis convulsivas.

Seno cavernoso Quemosis, proptosis, afectación de III y IV par craneal y primera rama de V y VI

Bulboyugular Parálisis de IX, X y XI par hemiparesia

Craneal Seno sagital superior vena cortical:

• Hemiparesia de predominio crural alternante

• Generalmente crisis convulsivas

Sistema venus profundo:

• Coma con descerebración.

• En las formas benignas confusión y disfunción diencefálica

 CORRELACION CLINICO ANATOMICA EN INFARTO CEREBRAL

Circulación afectada Datos clínicos frecuentemente encontrados

Anterior o carotidea izquierda • Afasia, dificultad de leer, escribir o calcular

• Hemiparesia derecha

• Hipoestesia derecha

• Hemianopsia derecha

• Desviación ocular izquierda

Anterior o carotidea derecha • Dificultad de dibujar o copiar, extinción visual o sensitiva izquierda

• Hemiparesia izquierda

• Hipoestesia izquierda

• Hemianopsia izquierda

• Desviación ocular a la derecha

Arteria cerebral posterior Izquierda

• Agnosia visual, alexia sin agrafia

• Hipoestesia derecha

• Hemianopsia

• Homónima

Derecha

• Hemianopsia

• Homónima

• Hipoestesia derecha

Tronco cerebral o posterior o vertebrobasilar • Amnesia

• Ataxia, vomito, vértigo.

• Hemiparesia o bilateral

• Hipoestesia

• Disfagia, disfonía, disartria.

 CORRELACION CLINICO ANATOMICA SEGÚN LOCALIZACION DEL HEMATOMA

Localización Datos clínicos frecuentemente encontrados

Putamen • Disminución del nivel de consciencia, afasia, hemiplejia.

• Sensibilidad alterada contralateral

• Hemianopsia desviación conjugada de la irada hacia la lesión

Tálamo • Alteraciones cognoscitivas o del comportamiento

• Síndrome sensitivo en hemicuerpo contralateral

• < frecuencia ataxia, hipocinesia, temblor, corea.

• Afasia talámica, miosis, parálisis de la mirada elevada, seudoparalisis de IV par.

Caudado • Disminución de nivel de consciencia, confusión, abulia, hemiparesia, desviación forzada y conjugada de la mirada

Lobar

Frontal

Temporal • 70% de los pacientes presentan cefalea y 30% crisis convulsivas

• Hemiparesia, cefalea frontal, uni o bilateral, afasia. Cambios agudos del estado mental (apatía)

• Cefalea periauricular o periorbitaria, afasia, síndrome confusional.

Parietal

Occipital • Cefalea unilateral en sien, hemiparesia.

• Cefalea orbitaria o periorbbitaria ipsilateral, hemianopsia homónima, ausencia de sensibilidad, alteraciones de vista.

Intraventricular • Disminución del nivel de consciencia

• Cefalea, vómitos, síndromes meníngeos, ausencia de focalización.

Cerebelo • Disminución del nivel de conciencia

• Cefalea, vértigo, vomito

• Disartria, parálisis de pares craneales VI, VII, hemiaxia o ataxia de tronco.

Pontia central • Disminución de nivel de consciencia, asociado con alteraciones motoras(hemi o tetraplejia, descerebración) parálisis de pares craneales, alteraciones oculomotoras y pupilares.

• Alteraciones respiratoria, alucinaciones, hipertermia

• Simulan un síndrome macular(motor: ataxia, hemiparesia, disartria-mano torpe)

• Miosis, ipsilateral, alteraciones oculopmotoras, hemiparesia contra lateral .

DIAGNÓSTICO

Los datos clínicos de la EVC son variados, se presentan en forma de cascada, por ello es necesaria la realización de estudios de gabinete como la Tomografía Computarizada (TC) o Resonancia Magnética (RM) lo cual permitirá diferenciar entre si es un evento de hemorragia o isquemia, determinar la región afectada , morfología y tamaño de las lesiones.

QS para descartar diabetes o hiperlipidemias.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• EVC ISQUEMICO

El único tratamiento de eficacia probada durante la fase aguda, es la administración de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) intravenoso. La evidencia de ensayos clínicos muestra que los pacientes tratados con rt-PA, a dosis de 0,9 mg/kg, tienen una evolución funcional con recuperación completa o casi completa, significativamente mayor que los tratados con placebo.

Estudios recientes y metaanálisis de los datos disponibles sugieren que los pacientes con beneficio potencial son aquellos en los que el tiempo establecido de evolución es de hasta 4.5 horas.

Los pacientes que se excluyen son aquellos con factores que incrementan el riesgo de hemorragia, tales como ingesta de anticoagulantes, descontrol hipertensivo, cuenta plaquetaria baja, e historia de hemorragia.

IC por ateroesclerosis

• Ácido acetil salicílico 75-325 mg.

• Clopidogrel 75 mg.

• Ácido acetil salicílico + Dipiridamol de liberación prolongada

• Estatinas: reducen col tot y LDL

• EVC HEMORRÁGICO

• Bloqueantes de los canales de calcio: El calcio causa la contracción de los músculos lisos de los vasos sanguíneos, y los bloqueadores de los canales de calcio son fármacos que relajan los vasos sanguíneos. Uno de estos fármacos, la nimodipina (Nimotop), ha sido probada en varios ensayos con considerable éxito. El fármaco funciona mejor si se administra en un plazo de seis horas después del ACV

• Irrigación con uroquinasa. Para evitar los espasmos, puede ayudar el introducir catéteres de irrigación y administrar uroquinasa (un agente trombolítico) después de extraer un aneurisma.

• Cirugía urgente. La cirugía urgente para el ACV hemorrágico suele consistir en localizar y extraer grandes coágulos sanguíneos.

• Clipaje del aneurisma. Si es posible, la técnica quirúrgica estándar para tratar un aneurisma roto es colocar un clip en medio del cuello del aneurisma, lo que bloquea el sangrado.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

• Los pacientes con diagnóstico de ACV, por lo general se encuentran en peligro de desnutrición o desnutridos ya al ingreso hospitalario, por lo que la terapia nutricional oportuna, es fundamental para una evolución favorable.

• Todo paciente con diagnóstico de ACV al ingreso hospitalario debe ser sometido a una evaluación nutricional a fin de diagnosticar su estado nutricional y la presencia de disfagia.

• Si se tiene posibilidad de ingesta oral incompleta que no cubre todas sus necesidades nutricionales, se inicia la alimentación gradualmente, con papillas por vía oral y nutrición enteral con sonda nasogástrica o nasoyeyunal en forma paralela.

• En el paciente con disfagia se debe iniciar nutrición enteral con sonda.

• Si existe imposibilidad de alimentación por vía oral por un periodo de tiempo mayor a cuatro semanas, se sugiere gastrostomía.

• Todo paciente que se encuentra con imposibilidad de ingesta oral por no contar con un tubo digestivo mínimamente funcionante, se sugiere nutrición parenteral.

• Si existe posibilidad de iniciar la alimentación por vía oral, ante la ausencia de disfagia, el aporte nutricional debe ser progresivo y dividido en fases, con progresión hasta una nutrición estándar.

BIBLIOGRAFÍA

• Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Articulo de revisión “Enfermedad vascular cerebral” http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf

• Protocolo de atención del paciente grave-Fortuna, Rivera, Roldán, Fierro, Mendoza, Pizaña, Navarro http://books.google.com.mx/books?id=O7vxL6dpbTUC&pg=PA229&dq=evc&hl=es-419&sa=X&ei=FSVmUcuGAe3k2wXz-oD4DA&ved=0CDAQ6AEwAA#v=onepage&q&f=true

• Neurología – Micheli, Fernández Pardal

• Instituto Superior Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto"Protocolo para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad cerebrovascular isquémica en fase aguda http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0138-65571997000100010&script=sci_arttext

• Cáceres Patiño ME, et al, Protocolo de manejo nutricional en pacientes con accidente cerebro vascular. An. Fac. Cienc. Méd. (Asunción) / Vol. 44 - Nº 1, 2011

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