Enfermedad Vascular Cerebral

Enfermedad Cerebro-Vascular

Dr. Patricio Mellado T.

Introducción

A continuación, se revisará las patologías cerebro-vasculares más frecuentes que afectan a la población, dividiéndolas en tres grandes grupos: infarto cerebral arterial, hemorragia intracraneana y hemorragia subaracnoídea.

INFARTO CEREBRAL ARTERIAL

Definición

Infarto cerebral es necrosis neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral provocada por la obstrucción de una arteria.

Clasificación

Desde el punto de vista patogénico el accidente cerebrovascular (ACV) isquémico se clasifica en trombótico, embólico, lacunar y de causa desconocida. Cada uno representa un 20% de los ACV. El otro 20% corresponde a hemorragias. Como siempre ocurre en medicina, existe un 2% adicional de otras causas de infarto cerebral.

Trombóticos

En occidente, a diferencia de Asia y África, las placas de ateroma se ubican preferentemente en las arterias extracraneanas, su ubicación más frecuente es la arteria carótida interna, inmediatamente distal a la bifurcación. La trombosis se produce al ocurrir el accidente de placa, se forma un trombo blanco (formado principalmente de plaquetas), el cual puede crecer para ocluir la arteria o embolizar a una arteria distal (embolia arterio-arterial) (1,2).

Embólicos

La embolia encefálica corresponde a un trombo rojo (producto de la activación de la cascada de coagulación) o a uno blanco, que formado en un lugar proximal, viaja por el torrente sanguíneo hasta impactarse en una arteria intracraneana. Las fuentes embólicas más frecuentes son el corazón y las arterias aorta y carótida interna. La causa más frecuente de embolia cerebral es la fibrilación auricular. El estudio de la fuente embólica debe ser expedito y consta de una ecografía cardíaca transtoráxica, un holter de arritmias y una ecografía doppler carotídea vertebral. En casos especiales, se complementa con una ecografía transesofágica del corazón y del arco de la aorta y de una angiografía del arco de la aorta. En caso de sospechar fuente embólica, se recomienda usar anticoagulante endovenoso (heparina) para prevenir un re-embolización, la que, por ejemplo, se produce hasta en un 14% las 2 primeras semanas en pacientes con fibrilación auricular (1,2).

Lagunas

Los infartos lacunares corresponden a un síndrome. La patogenia es, en la gran mayoría de los casos, la oclusión de una arteria penetrante por una placa de ateroma en el lumen de la arteria madre o lipohialinosis en el mismo lumen del vaso penetrante. Al ser vasos pequeños y tener una circulación terminal, es decir, su territorio a irrigar no tiene colaterales, se produce un infarto pequeño, de hasta 15 mm. de diámetro (1,3). Clínicamente podemos definir infarto lacunar a los siguientes 5 síndromes : Hemiparesia motora pura (la más frecuente), hemihipoestesia pura, hemiparesia y hemihipoestesia, ataxia-hemiparesia, disartria y mano-torpe. La ubicación del infarto frecuentemente estará en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente. En la etiopatogenia del infarto lacunar juega un papel fundamental la hipertensión arterial y la diabetes mellitus (3).

Desconocidos

A pesar de un buen estudio etiológico de infarto cerebral, existe un porcentaje en que no se logra conocer su causa. En los últimos años este porcentaje ha disminuido debido a la pesquisa de causas poco frecuentes de infarto como son las trombofilias y etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales.

Trombofilias

Corresponde a un grupo de enfermedades poco frecuentes que se caracterizan por presentar un estado procoagulante. Pueden ser hereditarias o adquiridas. Las más frecuentes son la presencia de anticoagulante lúpico, hiperhomocisteinemia, resistencia a la proteína C o factor V Leiden, mutación de la protrombina GP20210A, déficit de proteína C, proteína S y de antitrombina III. Sólo los 2 primeros han sido reconocidos como factores de riesgo para infartos arteriales, los otros, son más bien causa de trombosis venosas, las que pueden ser también intracraneanas. Estas enfermedades tienen tratamiento específico, su eficacia está siendo evaluada en la actualidad (1,2).

Etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales : A continuación enumeraremos algunas de estas causas desde proximal a distal : Foramen oval permeable, aneurisma del septum auricular, válvula mitral mixomatosa, prolapso de la válvula mitral, endocarditis de Libman Sacks, endocarditis marántica, valvulopatía aórtica, enfermedad ateromatosa del arco de la aorta, con placas de mayor de 4 mm de altura o placas ulceradas. Estudios que actualmente están en curso nos dirán la verdadera relación de estas enfermedades con la embolia arterial intracraneana. Una causa cada vez más reconocida de infarto cerebral, sobre todo en pacientes jóvenes, es la disección vascular (1,2).

Fisiopatología

Al producirse la oclusión de una arteria se generan dos áreas, una central, que recibe una irrigación menor a 10 ml/100 g/min (normal 50 ml/100 g/min). Esta zona está destinada a la necrosis. La zona periférica tiene una irrigación intermedia y se la denomina área penumbra, muchas veces su volumen es mucho mayor al área central. En el área penumbra las neuronas, aunque vitales, no se encuentran activas y por lo tanto pueden contribuir a la clínica del paciente. Si se protege precozmente el área penumbra puede recuperarse parcial o totalmente (ver tratamiento), en caso contrario, se producirá necrosis (1,2,4).

Clínica

La manifestación clínica habitual de un infarto cerebral es la aparición brusca de un déficit neurológico, su fenomenología dependerá de la zona cerebral afectada. A diferencia del hematoma cerebral, no es infrecuente que ocurra durante el sueño. No se acompaña de vómitos ni compromiso de conciencia precoz, a excepción de los de territorio vertebro-basilar, debido a vértigo y compromiso de la sustancia reticular ascendente respectivamente. A pesar de lo señalado, no es posible diferenciar clínicamente un infarto de un hematoma cerebral, por lo que antes de decidir una conducta terapéutica, debe realizarse una TAC de cerebro, la que descarta una hemorragia en el 100% de los casos.

Los infartos cerebrales extensos (al menos de todo el territorio de la arteria cerebral media) pueden desarrollar un edema cerebral maligno, el que, a pesar del mejor tratamiento médico, puede provocar la muerte del paciente por enclavamiento. En la actualidad se intenta cambiar la historia natural de este síndrome con dos técnicas : craniectomía descompresiva e hipotermia (ver tratamiento específico del infarto cerebral) (1,2,4,5).

Accidente isquémico transitorio (AIT) corresponde a un déficit neurológico que por definición debe recuperarse completamente en 24 horas, pero que rara vez dura más de 24 minutos. Se le debe enfrentar como un síndrome, la extensa mayoría se debe a déficit isquémico, sin embargo, en un porcentaje (3%) el déficit es provocado por otra causa, donde incluso, antiagregantes o anticoagulantes pueden estar contraindicados. Ejemplos son : hematoma subdural e intracerebral, aneurisma congénito, malformación arteriovenosa, equivalente migrañoso, tumores (especialmente meningioma) y crisis epilépticas, las que pueden ser inhibitorias. Por otro lado, de aquellos AIT reales, alrededor de un 20% desarrollarán un infarto cerebral en los estudios de imágenes prospectivos que explica el AIT previo, y por lo tanto, fue un infarto cerebral que se manifestó clínicamente sólo como un déficit neurológico transitorio. El riesgo anual de presentar un AVE luego de un AIT es de 5%, la mayoría son de origen carotídeo. La principal causa de muerte en pacientes con AIT es la cardiopatía coronaria. En otras palabras, un médico frente a un paciente con un AIT no debe indicar aspirina, sino ¡¡estudiarlo!! (1,2).

Laboratorio

Exámenes generales de sangre

Tienen 3 objetivos : buscar una eventual causa del déficit neurológico, detectar complicaciones médicas y optimizar el manejo metabólico del paciente. Al ingreso se pide: hemograma, VHS, perfil bioquímico, electrolitos plasmáticos (ELP), TTPK, INR, enzimas cardíacas y ECG. El seguimiento debe ser con hematócrito, ELP, pruebas de coagulación (en caso de usar anticoagulantes), glicemias y proteína C reactiva, además de exámenes específicos que requiera el paciente. La frecuencia de los exámenes debe ser titulado para cada paciente.

Tomografía axial computada (TAC) de cerebro

Es fundamental para descartar un hematoma cerebral, éste puede semejar perfectamente la clínica de un infarto. Se realiza sin medio de contraste. El medio de contraste puede disminuir la sensibilidad de la TAC para detectar sangre, la que también es hiperdensa. Una TAC precoz puede mostrar 4 posibilidades:

Nada, lo que es muy frecuente. En un paciente con clínica sugerente de infarto cerebral, significa que el infarto es pequeño y/o la TAC fue realizada en forma muy precoz. En los próximos días se hará visible en la TAC. Los de más difícil pesquisa son los de territorio vertebro-basilar, debido a los artefactos provocados por los huesos de la base de cráneo (6).

Infartos antiguos. Son de una densidad similar al del líquido cefalorraquídeo (LCR). Su tamaño, número y ubicación ayudarán al clínico a sospechar

...