ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL.

GRUPO HETEROGÉNEO DE TRASTORNOS EN LOS QUE SE PRODUCE

UNA LESIÓN CEREBRAL A CAUSA DE UN MECANISMO VASCULAR.

LOS 2 NTIPOS PRINCIPALES SON EL ISQÚÉMICO Y HEMORRÁGICO.

ISQUÉMICO EL FLUJO INADECUADO CEREBRAL PROVOCA UN ÁREA

CIRCUNSCRITA DE INFARTO CEREBRAL.

HEMORRÁGICO EXTRAVASACIÓN, EN EL PARÉNQUIMA CEREBRAL

Ó EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO, QUE PROVOCA LESIÓN Y DESPLA-

ZAMIENTOS DE ESTRUCTRURAS CEREBRALES.

CONSTITUYE LA 3ª. CAUSA DE MUERTE, DETRÁS DE CARDIOPATÍAS

Y NEOPLASIAS.

INCIDENCIA GLOBAL DE 794 POR CADA 100,000. EL 5% DE LA POBLACIÓN

MAYOR DE 65 AÑOS HAN SUFRIDO UNA E. V. C.

PATOGENIA: Y ANATOMÍPATOLÓGICA DEL E. V. C

PROCESOS PATOLÓGICOS QUE AFECTAN VASOS SANGUÍNEOS:

CAUSAS:

I. INTRÍNSECOS AL VASO ATEROESCLEROSIS

. LIPOHIALINOSIS

INFLAMACIÓN

DEPÓSITO MATERIAL AMIELOIDE

DISECCIÓN ARTERIAL

MALFORMACIONES

DILATACIÓN ANEURISMÁTICA

TROMBOSIS VENOSA

II. DE ORIGEN REMOTO ÉMBOLO PROCEDENTE DE CORAZÓN O DE

CIRCULACIÓN EXTRA-CRANEAL.

III. DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN CEREBRAL, AUMENTO DE LA VISCOSIDAD, CON DISMINUCIÓN DE FLUJO CEREBRAL.

IV. ROTURA DE VASOS EN ESPACIO SUBARACNOIDEO Ó DE PARÉNQUIMA

CEREBRAL..

E. V. C ISQUÉMICO PUEDE ESTAR PROVOCADO POR UNA OCLUSIÓN

VASCULAR Ó POR UNA DISMI NUCIÓN DE FLUJO SANGUÍNEO SISTÉMICO.

El APORTE DE SANGRE A CEREBRO DEBE SER CONTÍNUO, ANTE UN PARO

CARDIÁCO DE 10 SEGUNDOS SE PIERDE LA CONCIENCIA, SE MENCIONA QUEALGUNAS ZONAS PUEDEN PERMANECER CON ISQUEMIA Ó AFUNCIONALES CON UNA RECUPERACIÓN POSTERIOR( ZONA DE PENUM-

BRA O HALO PERI INFARTO.).

INICIALMENTE EL CEREBRO ESTÁ PÁLIDO ,HORAS Ó DIAS POSTERIORES

LA SUSTANCIA GRIS SE CONGESTIONA POR VASODILATACIÓN Y PEQUE-

ÑAS HEMORRAGIAS PETEQUIALES.

EL CEREBRO SE RECUPERA ,FORMANDO TEJIDO CICATRICIAL FIBROGLIÓTICO, EN LAS ZONAS DE INFARTO Ó HEMORRAGIA.

TROMBOSIS: FORMACIÓN DE UN COÁGULO HEMÁTICO SUPERPUESTO A UNA

PLACA DE ATEROMA, PROVOCA ESTENÓSIS DE VASOS EXTRACRANEALES,

ASÍ COMO DE LAS ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA Ó VETEBRALES

AFECTACIÓN DE LOS PEQUEÑOS VASOS QUE PENETRAN AL CEREBRO.

EL AUMENTO DE HEMATÍES Y PLAQUETAS ASÍ COMO LA HIPERCOAGULA-

BILIDAD, CONTRIBUYEN E LA FORMACIÓN DE COÁGULOS.

EMBOLIA: SE PRODUCE E. C. V. SIEMPRE QUE UN COÁGULO UNA PLACA,

Ó UN AGREGADO PLAQUETARIO FORMADOS EN EL CORAZÓN Ó EN EL ÁRBOL ARTERIAL PROXIMAL SE LIBERA A LA CIRCULACIÓN Y BLOQUEA

UNA ARTERIA DISTAL.

PAPEL DE LAS PLAQUETAS EN LA TROMBOSIS ARTERIAL:

MÉDULA ÓSEA –MEGACARIOCITOS-PLAQUETAS, CÉLULAS DISCOIDES

ANUCLEADAS CON CIRCULACIÓN DE 10 DIAS NORMALEMENTE NO SE

ADHIEREN ENTRE SÍ Ó A LAS PAEDES DE LOS VASOS, SI ÉSTE SE LESIONA

SE ALTERA LA PRODUCCIÓN DE PROSTACICLINAS P G I 2.INHIBIDOR DE LA

AGREGACIÓN Y VASODILATADOR

LA SANGRE ENTRA EN CONTACTO CON COLÁGENO SUB-ENDOTELIAL.

ACTIVA A LAS PLAQUETAS FORMAN SEUDÓPODOS Y SECRETAN TROMBOXANO A 2 VASOCONSTRICTOR Y A. D. P. ,EL

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