EXPLORACIÓN FÍSICA Y SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO PRINCIPALES SÍNDROMES DIGESTIVOS, EVIDENCIAS DE LABORATORIO E IMAGENOLOGÍA

Los principales síndromes del sistema digestivo nos referimos al síndrome ictérico, el síndrome diarreico crónico y el síndrome de sangramiento digestivo.

SÍNDROME ICTÉRICO

La coloración amarilla se impregna tanto en piel, mucosas y órganos. Su intensidad varia desde flavínico o amarillo claro a melánico u oscuro. En los primeros días puede ser de tonalidad leve llamado íctero subclínico, lo cual ya es conocido por ustedes desde la asignatura anterior.

Los síntomas y signos asociados a él son: el prurito, la anorexia, astenia, hipotensión, bradicardia, insomnio. Y trastornos visuales como la xantopsia.

SIMDROMOGÉNESIS

El mecanismo de producción son:

1. Aumento de la producción de bilirrubina libre o no conjugada: Ictericias hemolíticas.

2. Trastornos en la captación de bilirrubina por el hepatocito: post hepatitis, Enfermedad de Gilbert o íctero familiar congénito.

3. Trastornos de la conjugación dentro del hepatocito: inmadurez, ausencia o inhibición de la enzima glucooroniltransferasa.

4. Trastornos de la excreción de bilirrubina conjugada: colestasis intrahepática y extrahepática.

SIMDROMOGRAFÍA

El íctero hemolítico se caracteriza semiológicamente por ser de color amarillo claro o flavínico, puede acompañarse de palidez, dolores reumáticos, y crisis dolorosa abdominal y se presenta en el curso de: anemias hemolíticas como la, talasemia, anemia hemolítica autoinmune o diseritropoyesis, la sikclemia, anemias por agentes inmunitarios y grandes aplastamientos hísticos.

ÍCTERO POR TRASTORNOS EN LA CAPTACIÓN

El íctero por trastornos en la captación es similar al anterior, ya que predomina la bilirrubina libre o no conjugada, (no de causa hemolítica), se presenta en el recién nacido, post hepatitis o en la llamada enfermedad de Gilbert donde hay trastornos en al transportación desde el plasma al hepatocito.

TRASTORNOS EN CONJUGACIÓN INTRAHEPÁTICA

El íctero que se produce por trastorno en la conjugación intrahepática, como ocurre en el recién nacido y el prematuro donde la deficiencia de la enzima es transitoria, la coloración amarilla es transitoria y cuadro poco

florido, si este íctero es por déficit de glucoroniltransferasa o enfermedad de Crigler Najjar o familiar aparece el íctero desde los primeros días de nacido y se puede impregnar en los núcleos grises de la base llamado querníctero, lo que provoca la muerte en el primer ano de vida.

TRANSTORNOS EN LA EXCRECIÓN V DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA

Si el íctero es por trastornos en la excreción de la bilirrubina conjugada como puede observarse en las colestasis intra hepática en cualquier nivel de las vías de causa funcional o mecánica, por ejemplo: en las posthepatitis, colangiocarcinoma, las metástasis hepática, cirrosis, se crea desorden en la estructura lobulillar, y el cuadro clínico varia dependiendo de su causa. Por lo general el íctero suele ser intenso, con prurito marcado, hasta la presencia de hepatomegalia, ascitis y esplenomegalia.

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA

En las ictericias por colestasis extrahepática, el obstáculo es demostrable por los exámenes diagnósticos: nos referimos a cálculos biliares, cáncer de las vías extra hepáticas, compresiones extrínsecas etc.

Estas se presentan en adultos, y se obtiene entre los antecedentes la presencia de dolor abdominal tipo cólico en hipocondrio derecho, o dolor difuso, y otros síntomas y signos en dependencia de la causa: astenia

anorexia perdida de peso, prurito, hepatomegalia, el íctero tiende a ser intenso de tonalidad verdínico a melánico.

CAUSAS

La variada sintomatología de este síndrome, está en relación a las múltiples causas entre las que se encuentran hematológicas, digestivas, congénitas, neoplásicas, toxicas, traumáticas entre otras.

Es por ello que el interrogatorio minucioso y el examen físico general, regional y por sistemas nos permite corroborar la presencia de los signos y síntomas que componen el cortejo del síndrome.

EVIDENCIAS ANÁLITICAS

En este síndrome define el mecanismo que produce el íctero. En todos los tipos de ícteros las concentraciones séricas de bilirrubina total se encuentran incrementadas. Pero el resto de los estudios de laboratorio clínico variarán como sigue:

ÍCTERO HEMOLÍTICO

En el íctero hemolítico la bilirrubina que aumenta es la libre o no conjugada, la orina es de color amarillo rosado con espuma blanca por la presencia de niveles elevados de urobilina. Las heces son de color pardo oscuras por incremento del estercobilinógeno, existe anemia importante y la

eritrosedimentación se encuentra acelerada. Se observan alteraciones morfológicas en los hematíes, que se evidencian en la lámina de periferia, compatibles con anemia hemolítica.

ÍCTERO HEPATOCELULAR

En los ícteros de causa hepatocelular Se incrementa considerablemente la bilirrubina sérica conjugada. La orina es de color pardo o ámbar, posee espuma amarilla y esto se debe a niveles elevados de bilirrubina y urobilinógeno en la orina. Los pigmentos biliares son positivos. Las heces pueden ser claras por la disminución de la formación de urobilinógeno y estercobilinógeno La actividad enzimática de Aspartato amino transferasa, Alanino amino tranferasa y Láctico deshidrogenasa se incrementan como expresión del daño celular que acontece en el hepatocito. La mayor elevación se encuentra en la actividad de ALAT.

ÍCTERO OBSTRUCTIVO

Se incrementa considerablemente La concentración de bilirrubina sérica conjugada la orina es de color ámbar y se acompaña de espuma amarilla. Los pigmentos biliares son positivos. Las heces son claras como la arcilla porque contienen poca cantidad de urobilinógeno y estercobilinógeno

ÍCTERO OBSTRUCTIVO

La actividad enzimática de ASAT, ALAT se incrementan ligeramente. Se eleva considerablemente la actividad de la Fosfatasa alcalina, Gammaglutamil transferasa y 5´nucleotidasa como expresión del daño celular que ocurre en las vías biliares.

SÍNDROME DIARREICO

En primer termino, como regla general se considerara cuando se expulsan mas 200 gramos al día

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