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Enfermedad Cardiovascular Cerebral.

greisydazaApuntes30 de Octubre de 2016

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Enfermedad Cardiovascular Cerebral

Definicion: Enfermedad cerebrovascular indica cualquier anormalidad cerebral que resulta de un proceso patológico de los vasos sanguíneos. Proceso patológico tiene un significado inclusivo —esto es, oclusión de la  luz por un émbolo o trombo, rotura de un vaso, modificación de la permeabilidad de la pared vascular o aumento de la viscosidad u otra alteración de la calidad de la sangre que fluye a través de los vasos cerebrales. El proceso patológico vascular puede considerarse no sólo en sus aspectos macroscópicos (embolia, trombosis, disección o rotura de un vaso), sino también en términos del trastorno más básico o primario, es decir, ateroesclerosis, alteración hipertensiva ateroesclerótica, arteritis, dilatación aneurísmica y malformación del desarrollo. Se atribuye la misma importancia a las alteraciones secundarias del parénquima cerebral que resultan de la lesión vascular, y que son de dos tipos —isquemia, con infarto o sin él, y hemorragia— y, a menos que ocurra una u otra, la lesión vascular suele permanecer silenciosa.

[pic 1]

  1. Investigar las estadísticas de morbilidad y mortalidad actualizadas a nivel nacional y regional para cada enfermedad o grupo de enfermedades
  • ECV es una de las principales causa de morbilidad, mortalidad e invalidez funcional en países desarrollado .
  • Es la tercera causa de mortalidad después de enfermedades cardiovasculares y neoplasias en países occidentales.
  • Su frecuencia aumenta con la edad.
  • Estrecha relación con la hipertensión arterial.

El ictus o accidente cerebrovascular (ACV) se ha registrado como la tercera causa de mortalidad en Venezuela, luego de las enfermedades cardíacas y el cáncer.

De acuerdo con el Anuario de Mortalidad del año 2011 -“publicado en enero del año 2014 por el Ministerio del Poder Popular para la Salud” – el ACV tiene una incidencia de 7,73%.

Las cifras totalizan 11.052 personas fallecidas por esta causa durante el año 2011 de las que 5.505 fueron mujeres y 5.547 fueron hombres. Las estadísticas refieren que “alrededor de 20 mil personas quedan discapacitadas anualmente a causa de un ACV”.

  1. Realizar cuadro comparativo de los factores de riesgo

  • Hipertensión (PA sistolica superior a 160mmHg; PA diastolica Superior a 90mmHG)
  • Cardiopatía esclerótica
  • Diabetes mellitus
  • Hiperlipidemia
  • Obesidad
  • Tabaquismo
  • Aumento de la viscosidad sanguinea (p. ej., Policitemia)
  • Deshidratación
  • Anemia drepanocítica
  • Antecedentes familiares de enfermedad Cerebrosvascular
  • Vida sedentaria
  • Ateroesclerosis
  • Trastornos cardiacos (disrritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, fibrilacion auricular)
  • Neumopatía obstructiva crónica

  1. Elaborar mapa conceptual sobre las fisiopatología de cada enfermedad[pic 2]

[pic 3]

Fisiopatología Según Harrison

Las células mueren a través de dos rutas: 1) la ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula y 2) la ruta de la apoptosis, en que la célula está "programada" para morir. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez impide la producción de trifosfato de adenosina (ATP) en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio. La despolarización también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico puesto que anula la actividad de los receptores postsinápticos de glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio a la neurona. La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial originan radicales libres, que provocan la destrucción catalítica de las membranas y probablemente dañan otras funciones vitales de las células. La isquemia moderada, como la que se observa en la zona de penumbra isquémica, favorece la muerte por apoptosis, donde las células se destruyen días o semanas después.

  1. Realizar una lista de los signos y síntomas de cada enfermedad

La clinica que aparezca dependerá del área del cerebro afecta, en su localizacion y extension, pudiendo estar presentes:

  • Alteracion del nivel de conciencia
  • Respiracion ruidosa de Cheyne-Stokes, en caso de inconsciencia
  • Presencia o usencia de movimientos de los miembros de inicio súbito o gradual
  • Perdida de sensibilidad y reflejos o paralisis generalmente unilateral
  • Debilidad generalizada
  • Anisocoria
  • Ptosis parpebral
  • Caida de la comisura labial
  • Perdida de la vision
  • Fiebre, taquicardia
  • Afasia (deterioro del lenguaje), apraxia (disminucion de la capacidad de manipular objetos), agnosia (perdida parcial o total de la capacidad de reconocer objetos o personas)
  • Ataxia de miembros inferiores (capacidad de coordinar movimientos)
  • Incontinencia intestinal y vesical
  • Nausea y vomitos
  • Rigidez de nuca

  1. Realice un cuadro esquemático de las pruebas diagnósticos mas utilizados para esta enfermedad

Tomografía computadorizada

La tomografía computadorizada (CT) permite identificar o excluir una hemorragia como causa de un accidente cerebrovascular y además comprobar la presencia de hemorragias extraparenquimatosas, neoplasias, abscesos y otros trastornos que simulan un accidente cerebrovascular. Las imágenes que se obtienen en las primeras horas después del infarto no suelen mostrar anomalías, de manera que no siempre se observa el infarto de forma fiable hasta pasadas 24 o 48 h. Las CT con medio de contraste aumentan especificidad, puesto que resaltan los infartos subagudos y permiten observar las estructuras venosas. La angiografía por CT, combinada con los escáneres de nueva generación (CT angiography, CTA) se realiza administrando por vía intravenosa un medio de contraste yodado que permite observar las arterias cervicales e intracraneales. Con este método se identifican fácilmente las lesiones de las carótidas y las oclusiones de los vasos intracraneales.

Resonancia magnética

La resonancia magnética (MRI) permite conocer con precisión la extensión y ubicación de un infarto en cualquier región del encéfalo, incluyendo a la fosa posterior y la superficie cortical. Las regiones del cerebro que exhiben hipoperfusión pero sin anormalidades de la difusión equivalen a la llamada "penumbra isquémica" y los pacientes que muestran grandes regiones de incompatibilidad son mejores candidatos para la revascularización inmediata. Sin embargo, la resonancia magnética es de gran utilidad después del periodo agudo para definir con mayor claridad la extensión y el origen posible del accidente cerebrovascular.

Angiografía cerebral o arteriografía

Esta técnica radiográfica convencional se basa en el estudio de la difusión de un medio de contraste por el sistema arterial cerebral constituye la pauta para identificar y medir las estenosis ateroescleróticas de las arterias cerebrales y para detectar y definir otros cuadros patológicos como aneurismas, vasoespasmo, trombos intraluminales, displasia fibromuscular, fístulas arteriovenosas, vasculitis y vasos colaterales.

Ecografía Doppler

La ecografía con modo-B combinada con el cálculo de la velocidad de flujo (ultrasonido "dúplex") con una ecografía Doppler permite identificar y medir de manera fiable una estenosis en el origen de la arteria carótida interna. El Doppler transcraneal (transcranial Doppler, TCD) también permite valorar la corriente sanguínea en las arterias cerebrales media, anterior y posterior y en el sistema vertebrobasilar. Asimismo, permite detectar lesiones estenóticas en las grandes arterias intracraneales, ya que estas lesiones aceleran la corriente sistólica.

Punción lumbar

  • LCR normal:
  1. Presión 50 y 180 mmH2O
  2. Claro como cristal de roca
  3. Celularidad menor de 5 células
  4. 2/3 de la glucosa sérica ( 40 y 70 mgr/dl)
  5. Proteínas (30-50mgr)

Técnica que consiste en insertar una aguja en el espacio subaracnoideo a cualquier nivel entre L2 y S1. Como prueba diagnóstica, la punción lumbar permite extraer una pequeña cantidad de LCR para su análisis, así como medir la presión del LCR.

En caso de hemorragia intracerebral: Sanguinolenta (menor 1000hematíes) aumento de la presión mayor a 200cm H₂O.

Hemorragia subaracnoidea: muy sanguinolenta (mayor a 25000 hematíes); xantocromica (LCR con color amarillo, contiene sangre o bilis) 4-6 h después de la hemorragia; aumento de la presión mayor a 200cm H₂O; aumento de los leucocitos; aumento de las proteínas y disminución de la glucosa.

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